بانک مقالات کشاورزی و باغبانی و گیاه پزشکی
بانک مقالات کشاورزی و باغبانی و گیاه پزشکی فارسی انگلیسی ترجمه

دانلود ديكشنري كشاورزي مخصوص بابيلون


طراحی وب سایت

اسلایدر




فتوسنتز (photosynthesis)
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٩:۱٦ ‎ب.ظ
فتوسنتز (photosynthesis) از نظر لغوی به معنای تولید با استفاده از نور خورشید است. فتوسنتز شامل دو دسته واکنش است که هردو در کلروپلاستها صورت می‌گیرند. طی فتوسنتز انرژی و آب و اکسیژن تولید می‌شود.

 

دید کلی

زندگی در روی کره زمین به انرژی حاصل از خورشید وابسته است. فتوسنتز تنها فرایند مهم بیولوژیکی است که می‌تواند از این انرژی استفاده کند. علاوه بر این بخش عمده‌ای از منابع انرژی در این سیاره ناشی از فعالیتهای فتوسنتزی انجام شده در این زمان یا در زمانهای گذشته می‌باشد. فعال‌ترین بافت فتوسنتزی گیاهان عالی مزوفیل برگ است. سلولهای مزوفیل دارای تعداد زیادی کلروپلاست هستند که حاوی رنگدانه‌های سبز ویژه‌ای به نام کلروفیل برای جذب نور می‌باشند.

Engineering Resistance to Orobanche aegyptiaca: Evidence of Sarcotoxin IA as an Anti-Parasite Protein and Macromolecule Movement from Host to Parasite 

Engineering Resistance to Orobanche aegyptiaca: Evidence of Sarcotoxin IA as anAnti-Parasite Protein and Macromolecule Movement from Host to Parasite Orobanehe species are parasitic weeds that subsist on the roots of many dicotyledonous plants. These parasites form symplastic and apoplastic connections with their hosts and act as strong sinks for the uptake of water, minerals, and photosynthates, often causing severe damage to the hosts. Although the uptake of small molecules such as sugars and herbicides by Orobanehe has been documented, movement of macromolecules between host and parasite has not been characterized. The objectives of this research were to 1) determine whether, and by what route, host macromolecules can be translocated to the parasite, and 2) engineer host resistance based on inducible expression of sarcotoxin lA, an anti-microbial peptide from the flesh fly (Sareophaga peregrina). To address the first objective, transgenic plants expressing GFP localized to either the host cell cytosol (symplast) or secreted to the extra-cellular space (apoplast) were parasitized by 0. aegyptiaea. Observations of green fluorescence in 0. aegyptiaea tubercles growing on these plants indicate that the 27 kDa GFP molecule was translocated to the parasite via both symplastic and apoplastic routes. This work was supported by studies with xylem- and phloem-specific dyes, which showed that fluorescent dextrans as large as 70 kDa moved into the parasite through xylem connections. The second objective was addressed using tobacco (Nieotiana tabaeum L. cv. Xanthi) plants expressing the sarcotoxin IA trans gene under control of the parasite-inducible HMG2 promoter. In soil experiments, transgenic tobacco plants had greater height and biomass, and showed up to 90% reduction in 0. ramosa parasitism as measured by the fresh weight of parasite tubercles. In a semi-hydroponic growth system, where Orobanehe tubercles can be visualized at early stages of growth, 0. aegyptiaea parasites growing on plants expressing sarcotoxin IA were smaller and had an increased number of senescent tubercles compared to those growing on non-transformed plants. Considering the relatively small size of sarcotoxin IA (4 kDa), it is likely that this peptide moves from host to the parasite, where it accumulates to phytotoxic concentrations. In addition to increasing our knowledge of host-Oro bane he interactions, this research used an antibiotic peptide to engineer partial Orobanehe resistance into a highly susceptible crop. This strategy has broad implications for the control of other parasitic weeds

 

مهندسی مقاومت به گل جالیز گونه اجیپتیا : شواهد و مدارک دال بر اینکهIA Sarcotoxin    به عنوان یک ضد انگل پروتینی و ماکرومولکولی انتقال دهنده بین انگل و میزبان

مهندسی مقاومت به گل جالیز گونه اجیپتیا : شواهد و مدارک دال بر اینکهIA Sarcotoxin به عنوان یک ضد انگل پروتینی و ماکرومولکولی انتقال دهنده بین انگل و میزبان گونه های گل جالیز علف هرز انگلی است که بر روی ریشه های گیاهان دولپه بسیاری گذران زندگی میکند . این انگل به صورت استفاده از مسیر های آپوپلاستی روی میزبان خود عمل و اقدام به جذب آب مواد معدنی، و مواد فتوسنتزی میکند و باعث آسیب دیدن شدید به میزبان می شود. اگرچه جذب مولکول های کوچک مانند قندها و علف کش ها توسط گل جالیز صورت میگیرد، عملکرد مولکولهای بین میزبان و انگل مشخص نشده است. اهداف این پژوهش به 1) تعیین اینکه چطور و از چه مسیری ، ماکرومولکولها به میزبان انتقال پیدا میکنند و 2) مهندسی مقاومت میزبان بر اساس استفاده از sarcotoxin IA که یک پپتید ضد میکروبی از گونه پرواز گوشت (peregrina Sarcophaga). برای پرداختن به هدف اول، از گیاهان تراریخته که با بیان GFP ترجمه شده دارای سلول های از نوع مسیر آژوپلاستی و سیم پلاستی که توسط پارازیتی از گونه O.AGEPTIA مشاهدات از فلورسانس سبز در O. aegyptiaca بود توبرگولهای در حال رشد در این گیاهان نشان می دهد که 27 kDa مولکول GFP بود که انگل از طریق مسیرهای symplastic و apoplastic به میزبان انتقال یافت. این مطالعه بواسطه رنگ زنی فلورسنت های آوند چوبی و آبکش پشتیبانی و نشان داده شد. ابتدا میزان بیشتر از 70 KDA ازextrans را به انگل از طریق ارتباطات آوند چوبی انتقال دادند. هدف دوم با استفاده از تنباکو (Nicotiana tabacum L. مورد مطالعه قرار گرفت. رقم Xanthi) گیاهان ابراز ژن IA sarcotoxin تحت کنترل و بواسطه راه انداز HMG2 مورد مطالعه قرار گرفت در آزمایشات خاک گیاهان تراریخته تنباکو تا به حال بیشترین ارتفاعی را که نشان داده اند دیده شد در 90 درصد موارد باعث کاهش آن میزان شده است این عمل توسط فاکتورهایی مانند انگلی مثل ramose و اندازه گیری توسط توبرکول انگل در وزن تازه بود بود آنهم در سیستم رشد نیمه هیدروپونیک جایی که گل جالیز توبرکولش می تواند براحتی در مراحل اولیه رشد کند انهم در گونه aegyptiaca انگل های در حال رشد در گیاهان بیان sarcotoxin IA کوچک و افزایش یافته بودند دیده شد در گونه هایی که توبرکول sarcotoxin IA تزریق شده بود انگل در مقایسه با گونه های معمولی رو به افزایش بوده است . دیده شده میزان توبرکول فوق 4 kDa بوده اینجا این احتمال وجود دارد که انگل با استفاده از پپتید هایی که بین میزبان و خوده انگل رد و بدل میشود با جذب مانع رشد گیاه میشود در حال حاضر دانش ما از میزبان و تعامل بین او با انگل همچنان زیاد نمی باشد اما نکته مهمی که دیده شد و میتوان نتیجه گرفت اینست که در هر صورت تجمع پپتید های انتی بیوتیکی مثل phytotoxic با غلظت بالا تشکیل میشود بهر حال این پژوهش با استفاده از یک پپتید آنتی بیوتیک و با مهندسی ژنتیکی در برای مقاومت به گل جالیز بطور جزئی را به یک نوع محصول بسیار حساس است انجام شده . این استراتژی دارای پیامدهای گسترده ای برای کنترل علف های هرز انگلی با مطالعه بیشتر میباشد.

 

نوع مقاله : فارسی کامل- پروژه

مرتبط با : پروژه - زراعت دیمکاری - زراعت صنعتی

عنوان مقاله  :  مهندسی مقاومت به گل جالیز گونه اجیپتیا : شواهد و مدارک دال بر اینکهIA Sarcotoxin    به عنوان یک ضد انگل پروتینی و ماکرومولکولی انتقال دهنده بین انگل و میزبان

مرجع مقاله :  Noureddine Hamamouch

سال انتشار: 2004

تعداد صفحات :131 صفحه 

دانلود مقاله شماره 127

این مقاله هنوز ترجمه نشده  است برای سفارش ترجمه به بخش راهنمای خرید مراجعه کنید

Herbicides: How they Work and the Symptoms They Cause

Whether you are producing agricultural crops or tending a lawn or home garden, weed control will be important to your success.Weeds can be controlled mechanically, culturally, biologically and chemically, and all these methods may be important in an integrated weed control program that is economical and friendly to the environment. Chemical control with herbicides has been an important tool for managing weeds in crops and home landscapes for many years. Many of today’s herbicides are more effective and selective. These traits make them less harmful to the environment when they are used properly. Although herbicides arewidely used, few people understand how they work to control undesirable plants.

 

نوع مقاله : انگلیسی  با ترجمه فارسی

مرتبط با : علف های هرز  و آفات گیاهی- علف کش ها - مرتعداری - کنترل و گواهی بذر - بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :    علف کش ها : آنها چگونه کار می کنند و چه علائمی دارند        

مرجع مقاله :  ترجمه : تیم ترجمه گیاه تشنه (سیدمهدی شمس - نیما نیکنام)     agpublications.tamu.edu

سال انتشار: 2007 - 1391

تعداد صفحات : 9 صفحه (950 کیلو بایت )

 

 

دانلود مقاله شماره  117

دانلود ترجمه فارسی (35000تومان) به بخش راهنمای پرداخت برید

اتشک سیب و گلابی fire blight
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۱:۱٦ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  اتشک سیب و گلابی  fire blight

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:  پاییز 88

نوع و حجم فایل :  ١٠٠ کیلوبایت (دانلود در 3دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله  شماره ٨٩

غربالی درختان میوه
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۱:۳۸ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو ٢٠٠٧

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  غربالی درختان میوه   shot hole or coryneum blight

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:   ابان  88

نوع و حجم فایل : 700 کیلو بایت   (دانلود در 3 دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله شماره 77

فتیله نارنجی
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۱:٥۱ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو ٢٠٠٧

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  فتیله نارنجی

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:   ابان  88

نوع و حجم فایل : ۴٠٠ کیلو بایت   (دانلود در ١.۵ دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله شماره  ٧۵

پوسیدگی ریشه
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۸:۳۳ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو٢٠٠٧

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  پوسیدگی ریشه غلات

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:  تابستان 88

نوع و حجم فایل : 1.5 مگابایت (دانلود در 4دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله شماره ٧٣

نماتد های گیاهی
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٧:۳۸ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو٢٠٠٧

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  نماتد ها  nematod

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:  تابستان 88

نوع و حجم فایل : ٨٠٠ کیلو بایت (دانلود در ١ دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله شماره 72

سوختگی غلاف برنج
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:٥٠ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو٢٠٠٧

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  سوختگی غلاف برنج  rhyzoctonia solani

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:  تابستان 88

نوع و حجم فایل : 1 مگابایت (دانلود در 3دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله شماره ۶٩

فایتوفتورای سویا
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:۳٧ ‎ق.ظ

نوع مقاله :  پاورپوینت - اسلاید شو

مرتبط با :  بیماری های گیاهی

عنوان مقاله  :  فایتوفتورای سویا  phytophtora megasperma

مرجع مقاله : تالیف شخصی سایت  www.agri.edo.ir

سال انتشار:  تابستان 88

نوع و حجم فایل : 1 مگابایت (دانلود در 3دقیقه با دایال اپ)

دانلود مقاله شماره 68

زنگ لوبیا و زنگ باقلا bean rust & broad bean
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:٤۸ ‎ق.ظ

عامل زنگ لوبیا Uromyces appendiculatus است وعامل زنگ باقلاU. viciae -fabae  میباشد. بیماری به صورت جوشهای قهوه ای مایل به قرمز با حاشیه کمرنگ ظاهر می شود. جوشها غالباًً روی برگ و گاهاً روی ساقه و غلاف دیده می شود.

 تلیو سپورها و یورید یو سپورهای این زنگ یک سلولی هستند. یورید یو سپور در سیکل بیماری خیلی مهم است، چون در بیشتر مناطق بازیدیوسپور،   پکنیوسپور وایسیدیوسپور تولید نمیشود. این زنگ یک میزبان و ماکروسیکلیک است. قارچ عامل این بیماری ممکن است در برخی علفهای هرز نیز میزبانها داشته باشد که عامل بقای قارچ هستند.اگر میزبان علف هرز در منطقه نباشد، بقا بصورت تلیوسپوردر خاک صورت میگیرد. تلیوسپور برای جوانه زنی احتیاج به دوره سرما و شکسته شدن دوره رکود دارد یعنی بلافاصله بعد از تشکیل قادر به جوانه زنی نیست. این در شرایط  آب وهوایی معتدل و مرطوب حداکثر خسارت را میزند. زنگ لوبیا با بذر انتقال می یابد و دارای250نژاد فیزیولوژیکی میباشد که براساس آنها ارقام مقاوم به بیماری را مشخص میکنند.                                                                                                     

کنترل:

1-ارقام مقاوم راه بسیار مطمئن و خوبی است.

 2- با توجه به اینکه زنگ یک میزبانه است تناوب مهم است. که معمولا تناوب 3 ساله اعمال میشود.

 3- کاشت حبوبات دور از زمین آلوده سال قبل.

 4- شخم عمیق تا بقایا ازبین برود.

 5- سمپاشی با قارچ کشهای سیستمیک و غیرسیستمیک(تیلت،....)

دانلود متن کامل مقاله شماره 17

    

   سیستم های تحمل ریزوباکتریها به بیماریهای گیاهی

    

Understanding the involvement of rhizobacteriamediated

induction of systemic resistance in

biocontrol of plant diseases

Abstract:

 Specific strains of nonpathogenic rhizobacteria can induce systemic resistance that is effective against a

range of plant pathogens. To exploit induced systemic resistance, detailed knowledge of the triggering bacterial traits

involved and on signal transduction pathways in the plant is necessary. Possibilities to improve effectiveness of induced

resistance by rhizobacterial strains are discussed.

Introduction

The estimated number of prokaryotic cells in our planet’s

soil is 2.6 × 10

29, providing an enormous capacity for genetic

diversity (Whitman et al. 1998) and a great potential

for exploitation. One of the uses of prokaryotes from soil is

for biological control of soilborne plant diseases

(Handelsman and Stabb 1996). Particularly, strains of plantroot-

inhabiting fluorescent

Pseudomonas spp. have been

studied in detail for their disease suppressive properties. In

a recent review, Weller et al. (2002) described the importance

of these bacteria in soil suppressiveness against

Gaeumannomyces graminis

itici

 

 

root surface of the plant (Lugtenberg et al. 2001), and effective

expression of disease-suppressive traits (Handelsman

and Stabb 1996), are generally considered prerequisites for

successful suppression of soilborne diseases by rhizobacteria.

The mechanisms involved in disease suppression

 

J. Walker. Active and long-term colonization of the
(Sacc.) Arx. & D. Olivier var.

 induced systemic resistance, lipopolysaccharides, Pseudomonas fluorescens, Pseudomonas putida, salicylic

Key words:

 

نماتد گال بذر (Seed - Gall Nemtod )
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٤:۳۸ ‎ق.ظ

به این بیماری، نماتد گال زای گندم نیز گفته میشود. عامل این بیماری، نماتد Anguina tritici (Steinb.) Chit. میباشد و انگل اجباری است. بیماری در بسیاری از نقاط کشور گزارش شده است و درجات آلودگی در فارس، خوزستان، ایلام، اصفهان، کرمانشاه، تهران، زنجان، کرمان، مازندران، لرستان، آذربایجان‌ و سایر مناطق متفاوت می‌باشد.

در سالهای اخیر با توسعه کشت گندم، بیماری نماتد گال گندم در استان خوزستان روند صعودی پیدا کرده است. با نمونه‌گیری از محموله‌های تحویلی به مراکز خرید گندم همراه با ذکر مشخصات کشاورز و سابقه مزرعه، درسال 1376 بیش از 600 نمونه، سال 1377 حدود 1649 نمونه و در سال 1378 نیز 1105 نمونه بررسی گردید که مشتمل بر 12 شهرستان استان خوزستان بود. نتایج نشان داد در سال 76 میانگین آلودگی استان 7/46 درصد و میانگین خسارت 35/0 درصد، سال 77 میانگین آلودگی 23/40 درصد و میانگین خسارت 37/0 درصد و سال 78 میانگین آلودگی 08/39 درصد و میانگین خسارت 3/0 درصد برآورد گردید. بررسی خسارت براساس وزن هزار دانه نمونه و تعداد گال موجود در نمونه بود. در ضمن تفاوت معنی‌داری بین میزان آلودگی و ارقام مختلف دیده نشد ( بایمانی و همکاران ،1379).

 

نشانه‌های بیماری

     در اثر این بیماری فاصله بین گره‌های ساقه گندم کم و در نتیجه ساقه‌های آلوده کوتاهتر از ساقه‌های سالم شده و پیچیدگی هایی در طول ساقه و نیز در برگها ایجاد می‌شود. سنبله‌های بیمار کوچک و گلوم‌های خیلی باز هستند، زیرا اغلب دانه‌ها یا همه آنها به رنگ قهوه‌ای ـ سیاه در آمده و در واقع اینها گال‌هایی با اندازه کوچکتر از دانه‌سالم گندم ‌می‌باشند. درصورتی که این گال‌ها در آب خیسانده و خرد شوند، تعداد زیادی لارو متحرک نماتد از آن بیرون می‌آیند.

 

چرخه بیماری

     نماتد گال بذر به صورت لاروهای سن 2 و به حالت غیرفعال درون دانه‌های آلوده گندم که گال بذر نامیده می‌شود، به سر میبرد، هنگامی که دانه‌های سالم همراه با بذرهای آلوده کاشته شوند، از این‌گال‌ها هزاران لارو سن 2 در خاکهای مرطوب آزاد می‌شوند. بنابراین وجود رطوبت برای آغاز فعالیت لاروها و حرکت آنها در خاک ضروری است. بر خلاف بسیاری از نماتدهای بیماریزای گیاهی، A.tritici روی ریشه‌ها تغذیه نمی‌کند، بلکه وقتی به دانه سالم گندمی که در حال جوانه‌زدن است می‌رسد به آن چسبیده و با رسیدن به جوانه انتهایی به صورت انگل خارجی آن در می‌آید. موقعی که سنبله‌ها ظاهر میشوند، لاروها به درون گلهای در حال تشکیل نفوذ پیدا کرده و به صورت انگل داخلی درمی‌آیند. پس از مدتی این لاروها به نماتدهای بالغ تبدیل شده و جفتگیری نموده و تعداد زیادی تخم تولید می‌کنند. پس از آنکه میزبان کامل شد، بسیاری از تخمها تفریخ شده و لاروهای زیادی در گال‌ها بوجود می‌آیند. موقع برداشت گندم، گال‌های بذر با دانه‌های سالم مخلوط شده یا روی زمین می‌ریزند. در محیط‌های خشک، لاروهای سن 2 نماتد موجود در گال‌ها، غیرفعال مانده و سالها دوام می‌آورند. A.tritici  علاوه بر بیماری گال بذر که در گندم بوجود می‌آورد، موجب انتقال بیماری باکتریایی خوشه صمغی یا زردی خوشه گندم که عامل آن باکتری Rathayibacter tritici  است و نیز بیماری پیچیدگی و سیاه شدن خوشه و برگ گندم که عامل آن قارچ Dilophospora alopecuri است، می‌گردد.

 

مبارزه

بهترین و عملی‌ترین روش‌های مبازه با این بیماری، بوجاری صحیح و اصولی بذرهای گندم قبل از کاشت و اجرای تناوب با گیاهان غیرمیزبان حداقل به مدت 2 سال می‌باشد.

به منظور دستیبابی به ارقام مقاوم و متحمل گندم نسبت به نماتد گال زای بذر گندم، بذور 30 رقم گندم نان و 23 رقم گندم دوروم با تیمار 8 عدد گال و جمعیت 20960 عدد لارو سن دوم نماتد برای هر گال، مایه‌زنی و در گلخانه با دمای 35-15 درجه سانتی‌گراد و رطوبت نسبی 70-30 درصد کاشته شدند. دو ماه پس از کاشت، آماربرداری از وضعیت رشدی گیاهان و علایم آلودگی به نماتد صورت گرفت. اندازه گیری ارتفاع 10 بوته از تیمارهای مختلف گندم نشان داد که میانگین ارتفاع بوته‌های آلوده حدود 6 سانتی‌متر از بوته‌های سالم کوتاهتر است. جمعیت لارو سن دو نماتد برروی برگهای یک بوته آلوده شمارش شد و براین اساس برروی برگهای اکثر ارقام گندم نان و دوروم لارو سن دوم نماتد مشاهده و شمارش گردید. در پایان فصل کاشت محصول کلیه تیمارها برداشت گردیده و بذور تشکیل شده پس از جدا کردن از پوسته نسبت به تولید گال بررسی شدند. نتایج نشان داد از بین ارقام گندم نان، رقم‌های؛ آزادی، هیرمند،‌داراب و تریتیکاله به ترتیب با جمعیت متوسط لارو سن دوم درون هر گال؛ 11000 ، 1200 ، 1450 ،620 ،1500 عدد و از بین ارقام گندم دوروم، رقم‌های یاواروس 3 ، 6، 7 و 18 به ترتیب با جعیت 3100 ، 6500 ، 4300 ، 2350 ، 5100 و 3600 عدد، میزبان نماتد می‌باشند ( احمدی و باروتی ، 1381 ).

علاوه بر بیماریهای مندرج در این نوشتار ( که در ابتدا از آنها به عنوان مهمترین بیماریهای گندم در کشور یاد شده است )، چند بیماری باکتریایی مانند سوختگی باکتریایی برگ و خوشه صمغی گندم و نیز چند بیماری ویروسی همچون کوتولوگی زردجو و نوارک ایرانی گندم روی گندم در کشور وجود دارد که به نوبه خود دارای اهمیت می‌باشند. در مورد بیماریهای غیر انگلی نیز مطلب اخیر صدق می‌نماید. در خاتمه مجدداً یادآور می‌شود اعمال مدیریت صحیح زراعی و اجرای مدیریت تلفیقی بیماری (IDM) نقش مهمی در کنترل بیماریهای گندم ایفا می‌نمایند.

سپتوریای سنبله گندم ( Septoria glum blotch )
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٤:٢٩ ‎ق.ظ

به این بیـــماری، سوختگی گلوم یا سوختگی سنبله گندم نیز گفته می‌شود . به نقل از ارشاد (1374)، ابراهیمی و میناسیان در سال 1352 قارچ Stagonospora nodorum را از خوزستان گزارش نموده‌اند. از آن سال تا بهار 1381 گزارشی از این بیماری در کشور وجود نداشته است. در اواخر اردیبهشت و اوایل خرداد 1381، نمونه‌هایی از گندم‌های مزارع استان گلستان با علایم سوختگی در سنبله و تیره‌شدن ساقه در ناحیه زیر محور سنبله، ‌جمع‌آوری و در آزمایشگاه اقدام به بررسی روی آنها شد. طی این بررسیها پیکنیدیوم‌ها و پرتیسیوم‌های قارچ عامل بیماری روی سنبله گندم مشاهده و از بافتهای آلوده‌ جداسازی گردید. با توجه به مشاهدات میکروسکوپی‌، ‌مشخصات مراحل غیرجنسی و جنسی قارچ به شرح زیر بود: پیکنیدیوم‌ها به صورت فرو رفته در بافت (زیراپیدرمی )، ‌کروی شکل و به رنگ قهوه‌ای روشن (عسلی) بوده که در سطح فوقانی گلوم‌ها تشکیل‌شده و اندازه‌آنها 210-160 میکرومتر بود. پیکنیدیوسپورها بی‌رنگ، استوانه‌ای، مستقیم گاهی با خمیدگیهای نامنظم، اغلب با سه بند و با نوک و انتهای گرد بوده و اندازه آنها 4-2 * 32-15 میکرومتر بود. تحت شرایط مرطوب این اسپورها بصورت رشته‌های صورتی رنگ از دهانه پیکنیدیوم خارج می‌شدند. پریتسیوم‌ها بصورت فرورفته دربافت، کروی شکل و به رنگ قهوه‌ای تا سیاه بود و اندازه آنها 200-120 میکرومتر بود. در دهانه هر یک پاپیل کوچکی وجود داشت که از اپیدرم خارج گردیده و اندازه آن حدود 15 میکرومتر بود. آسک‌ها چماقی شکل، استوانه‌ای یا خمیده، برخی پایه‌دار، با دیواره دو جداره ضخیم که در هر یک هشت  آسکوسپور وجود داشت. اندازه آسک‌ها 10-8 * 64-48 میکرومتر بود. آسکورسپورها تا حدودی دوکی ‌شکل، بیرنگ تا کهربایی، با سه بند که در محل بند فشردگی داشته، سلول ما قبل آخر متورم و اندازه آسکوسپورها 6-4 * 32-23 میکرومتربود. براساس مشخصات مرفولوژیک، قارچ عامل بیماری در مرحله غیر جنسی Stagonospora nodorum (Berk.)E.Castellni and (syn. Septoria nodorum (Berk.)Berk. aupd Berk . and E.G.Germano phaeosphaeria  و Broome)و در مرحل جنسی nodorum ( E.Muller) Hedjaroude می‌باشد.

بنا بر آنچه که شرح داده شد، این نخستین گزارش تفضیلی از بیماری سپتوریای سنبله گندم نان در کشور می‌باشد (آقاجانی، کاظمی، دهقان، صلاتی وارشاد؛ منتشر نشده).

به دلیل بذرزاد بودن عامل بیماری، وجود این بیماری در استان گلستان میتواند از اهمیت اقتصادی قابل توجهی برخوردار باشد. از سوی دیگر، عامل بیماری علاوه برگلوم، پهنک و غلاف برگ و جوانه‌ها را نیز مورد حمله قرار می‌دهد.

سپتوریای برگ گندم ( Septoria leaf blotch
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٤:٠۳ ‎ق.ظ

                                     

به این بیماری، سوختگی خالدار برگ گندم نیز گفته می‌شود و نخستین بار در کشور در سال 1320 توسط پتراک و سپس در سال 1326 توسط اسفندیاری گزارش شده است. هم اکنون نیز در برخی استانهای کشور از جمله ؛ گلستان، مازندران، خوزستان، فارس و ایلام مشاهده شده و خسارت می‌زند.

نشانه‌های بیماری

 ابتدا به صورت لکه‌های کوچک نامنظم به رنگ قهوه‌ای مایل به قرمز ظاهر می‌شود. لکه‌ها بوسیله رگبرگها محدود شده و بصورت طولی توسعه می‌یابند. به تدریج که لکه‌ها پیشرفت می‌کنند، از مرکز تغییر رنگ داده و خاکستری می‌شوند و به مرور تمام سطح برگ را فرا می‌گیرند و در نهایت خالهای سیاه ریز (پیکنیدیومها ) در روی لکه‌ها ظاهر می‌شوند. در اغلب موارد زردی و خشکیدگی برگ نیز اتفاق می‌افتد.

عامل بیماری

 در مرحله غیر جنسی قارچ Septoria tritici Rob.in Desm. (ایجاد پیکنیدیوم و پیکنیدیوسیپور می‌کند ) و در مرحله جنسی قارچ . Mycosphaerella graminicola (Fuckel ) Schroeter‌ ( ایجاد پرتیسیوم‌ها، آسک و آسکوسپور می‌کند ) می‌باشد.

پیکنیدیوسپورها شفاف، رشته‌ای باریک و اندازه آنها 4/3-7/1 * 86-39 میکرومتر می‌باشد. آسکوسپورها شفاف، بیضوی و 6- 5/2  * 16-9 میکرومتر با دو سلول مساوی است.

در سیکل بیماری، کاه و بقایای گندم منبع اینوکلوم اولیه هستند. پیکنیدیوسپورها برای ماهها در دمای 10-2 درجه سانتی‌گراد زنده باقی می‌مانند. مایعی که در آن اسپورها تراوش می‌شود، آنها را از تاثیر تابش نور خورشید و خشک کردن حفظ کرده و جوانه‌زدن آنها را تحریک میکند. در شرایط مرطوب این اسپورها بوجود آمده و در اثر باران انتشار یافته و در فصل زراعی آلودگیهای اولیه را سبب می‌شوند. آسکوسپورها در تابستان و پاییز ایجاد شده و لوله تندش حاصل از دو نوع اسپور، گندمها را بطور مستقیم یا از راه روزنه آلوده می‌کنند. حرارت مناسب برای جوانه‌زدن و ایجاد آلودگی 15 تا 25 درجه سانتی‌گراد و محدوده آن 5 تا 35 درجه سانتی‌گراد است.

حقدل و بنی‌هاشمی (1381) نحوه بقا و تعیین دامنه میزبانی S.tritici  را مورد بررسی قرار دادند. در مطالعه بقا قارچ، برگهای آلوده حاوی پیکنیدیوم در اعماق مختلف خاک (0-10-20-30 و 40 سانتی متری) قرار داده شدند. پیکنیدیوسپورها در سطح خاک قدرت جوانه‌زنی خود را بعد از گذشت 8 ماه کاملاً ‌از دست داده، در صورتیکه در دمای 5-4 درجه سانتی‌گراد قدرت جوانه ‌زنی اسپورهای قارچ بعد از 25 ماه به 18 تا 20 درصد رسید. در اعماق مختلف خاک با کلونیزه شدن برگها توسط قارچهای پوده‌زنی (ساپروفیت)، پیکنیدیوم‌ها در مدت کمتر از دو ماه از بین رفتند. جهت تشکیل فرم جنسی در شرایط طبیعی، بوته‌های گندم آلوده به سپتوریوز بعد از برداشت در هوای آزاد قرار داده شد. مشخصات مورفولوژیکی فرم جنسی تولید شده با مشخصات  M.graminicolaگزارش شده توسط محققین دیگر مطابقت داشت، ولی به علت عدم تندش آسکوسپورها اثبات بیماریزایی انجام نگردید. تلاش برای تشکیل فرم جنسی در آزمایشگاه موفقیت آمیز نبود، همچنین از بذور جمع‌آوری شده از مزارع گندم آلوده به سپتوریوز، قارچ عامل بیماری جداسازی نشد. جهت بررسی دامنه میزبانی قارچ به منظور تعیین نقش علفهای هرز در بقا و ازدیاد عامل بیماری، در شرایط گلخانه گیاهان مختلفی که تعدادی از آنها علفهای هرز مزارع گندم می‌باشند، با جدایه‌های پاتوژن مایه‌زنی شدند. چهل تا چهل و پنج روز بعد از مایه‌زنی، در برگهای خشک و پیر دو گیاه Lolium rigidum  و Secale cereale پیکنیدیوم‌های قهوه‌ای و ریز مشاهده گردید که با اثبات بیماریزایی روی گیاه گندم، دو گونه فوق میزبان ثانوی برای قارچ تعیین گردیدند. در شرایط مزرعه در هیچ یک از علفهای هرز بررسی شده علایم سپتوریوز مشاهده نگردید.

 

مبارزه

میزان کاهش عملکرد ناشی از آلودگی سپتوریوز برگی در ارقام تجاری گندم با مقاومت‌های متفاوت در خوزستان بررسی شد. به جز رقم چمران که نسبت به بیماری نیمه مقاوم ارزیابی گردید، تقریباً تمامی ارقام گندم نان توصیه شده یا در حال کشت استان نسبت به آن حساس می‌باشند. در این مطالعه درصد کاهش عملکرد چمران به عنوان یک رقم نیمه مقاوم، نسبت به ارقام حساس و نیمه حساس توصیه شده استان در مزارع آلوده بررسی شد. نتایج نشان داد که میزان کاهش عملکرد رقم چمران در زمانهای مختلف آلودگی نسبت به شاهد محافظت شده (با قارچکش) 3 تا 11 درصد بود. حداکثر کاهش عملکرد ارقام حساس فلات، اترک و داراب2 به ترتیب 44، 42 و 31 درصد تعیین شد. بیشترین خسارت در ارقام حساس مربوط به وزن هزار دانه و تعداد دانه در سنبله بود. کاهش عملکرد چمران نسبت به ارقام حساس بطور معنی‌داری، کمتر بود (‌دادرضایی و همکاران ، 1381).

مقاومت لاین‌های پیشرفته گندم دیم در برابر بیماری سپتوریا برگی در مراحل گیاهچه‌ای و گیاه کامل در نقاط مختلف ایران، مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفت. به منظور تعیین مقاومت 200 ژنوتیپ پیشرفته گندم دیم سردسیری و گرمسیری، جدایه‌های عامل بیماری از مناطق مختلف کشور جمع‌آوری و پس از جداسازی از بافت میزبان، روی محیط کشت مصنوعی YMSA‌ خالص‌سازی و ‌تکثیر شدند. مخلوط جدایه‌ها در شرایط دمایی 18 درجه سانتی‌گراد و رطوبت 85% در فیتوترون، روی گیاهچه‌ها مایه‌زنی گردید و در دومین و سومین هفته پس از تلقیح از سطح نکروز برگ یادداشت برداری به عمل آمد. برای ارزیابی مقاومت در شرایط مزرعه‌ای، لاین‌ها در خطوط یک متری و فواصل 30 سانتی‌متر از هم کشت شدند و تلقیح طبیعی و مصنوعی با استفاده از جدایه‌های همان محل در شرایط مناسب و زیر سیستم افشانه انجام گرفت. یادداشت برداری پس از توسعه کافی بیماری روی رقم حساس انجام شد. نتایج مبین این بودند که بین تیپ‌های آلودگی گیاهچه‌ای و گیاه کامل ارتباط معنی‌داری وجود ندارد و نیز ارتباط بین تیپ‌های آلودگی گیاه کامل بین دو محل اجرا به ویژه برای لاین‌های سردسیر معنی‌دار نیست. همچنین بر مبنای تیپ آلودگی گیاه کامل ارتباط معنی‌داری وجود ندارد و نیز ارتباط بین تیپ‌های آلودگی گیاه کامل بین دو محل اجرا به ویژه برای لاین‌های سردسیر معنی‌دار نیست. همچنین بر مبنای تیپ آلودگی گیاه کامل 8%‌ لاین‌ها بدون هیچگونه آلودگی، 9% مقاوم، 15% نیمه حساس و بقیه کاملاً حساس بودند (ترابی و همکاران ، 1381).

  

بقیه در ادامه مطلب

سفیدک پودری (‍Powdery Mildew )
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۳:٥٦ ‎ق.ظ

                                                           

سفیدک‌های پودری (‌سطحی یا حقیقی ) روی گندم، جو و بسیاری از گندمیان علایمی تولید می کند که قرن‌ها است شناخته شده‌اند. سفیدک‌های پودری غلات بوسیله قارچهای انگل اجباری و دارای میزبان اختصاصی از گونه Erysiphe graminis ایجاد می‌شوند. طی سالهای متمادی این قارچها در همراهی طولانی با میزبان خود تکامل یافته و فرمهای اختصاصی به وجود آمده است. فرم گونه‌ای که به گندم حمله می‌کند و فقط به گندم اختصاص دارد (‌به جز در موارد خاص ) ، Erysiphe graminis F.sp.tritici نامیده می‌شود. این فرم گونه در نواحی مرطوب و نیمه خشک جهان انتشار گسترده‌تری دارد. خسارت ناشی از آن 12 تا 34 درصد و در مواردی تا 45 درصد محصول گندم گزارش شده است. با توجه به آلودگی نسبتاً زیاد بعضی از مزارع گندم استان گلستان به بیماری سفیدک پودری که در سال زراعی 80-1379 مشاهده شد، نیاز بررسی هر چه بیشتر و همه جانبه این بیماری جهت دستیابی به روش‌هایی برای کنترل بهینه واصولی آن، ضروری به نظر میرسد ( کاظمی ، 1380).

 

نشانه‌ها و عامل بیماری

نشانه‌های سفیدک پودری روی گندم، جو و سایر گندمیان بطور کامل مشابه است. قارچ عامل بیماری Erysiphe graminis Dc . F.sp.tritici Marshal  می‌باشد که به آن Blumeria graminis (Dc.Ex.Merat)E.O.Speer F.sp.tritici Marshal نیز اطلاق می‌شود. این قارچ قادر است تمام قسمت‌های هوایی گیاه میزبان را آلوده سازد، ولی بیشتر در سطح بالایی برگهای پایینی بوته‌ها دیده می‌شود. عامل بیماری در هر زمان بعد از خارج شدن گیاهچه‌ها از خاک می‌تواند گیاه میزبان را مورد حمله قرار دهد. علایم بیماری کاملاً ‌سطحی است و عامل بیماری درسطح قسمت‌های آلوده گیاه مستقرر می‌شود (بجز مکینه‌ها که در سلولهای اپیدرمی نفوذ میکند)، بنابراین نشانه‌های بیماری که روی گیاه دیده می‌شود کلنی های عامل بیماری است که به شکل‌ لکه‌های پهن متشکل از میسلیوم‌های پنبه‌ای در هم رفته و کنیدیوم‌ها هستند. اندامهای زایشی جنسی قارچ (آسکوکارپ cleistothecium‌) که با چشم غیرمسلح نیز قابل رویت هستند. بصورت نقطه‌های قهوه‌ای یا سیاه‌رنگ روی کلنی‌های مسن‌ قارچ در مرحله رسیدن محصول ظاهر می‌شوند. درون آسکوکارپ‌ها، آسک‌ها و آسکوسپورها به وجود می‌آیند. مرحله غیرجنسی (کنیدیوم) عامل بیماری  Oidium monilioides Desm. می‌باشد(شکل 7).

 

چرخه بیماری

عامل بیماری زمستان را بصورت کلیستوتسیوم روی کاه و کلش و در شرایط آب و هوایی ملایم به فرم میسلیوم  و کنیدیوم طی میکند. آسکوسپورها و کنیدیهایی که بوسیله باد پراکنده می‌شوند، مایه آلوده کننده اولیه (‌اینوکلوم) هستند. آسکوسپورها در اواسط فصل گرما تولید شده و کنیدیها دربهار به کرات تشکیل می‌شوند. پس از جوانه‌زنی، لوله‌های تندشی هر دو نوع اسپور به طور مستقیم به گیاه گندم نفوذ کرده و در داخل سلولها مکینه را تشکیل داده و کلنی‌های سطحی اسپورزا را در سطح میزبان به وجود می‌آورند. کنیدی‌های تولید شده به وسیله باد منتشر می‌شوند و آلودگی‌های ثانوی را ایجاد میکنند. با افزایش سن کلنی‌ها، تولید کنیدیومی کاهش، کلیستوتسیوم‌ها تشکیل می‌شوند. بوته‌های گندم ‌های خودرو که در اثر ریزش کمباین و یا موارد دیگر در مزارع باقی می‌مانند، میزبانهایی هستند که عامل بیماری را از تابستان برای زراعت زمستانه حفظ می‌کنند. کنیدی‌ها به تعداد زیاد تشکیل میشوند و از لحاظ اپیدمی بیماری بیشترین اهمیت را دارند. کنید‌ی‌ها در دامنه دمایی وسیع، یعنی از 1 تا 30 درجه سانتی‌گراد و بدون نیاز به آب آزاد، جوانه می‌زنند. در شرایط مناسب مزرعه جوانه‌زدن، ایجاد آلودگی و اسپورزایی ثانوی در مدت 7 تا 10 روز کامل می‌شود. بــهترین دما برای رشد قارچ و توسعه بیماری 22- 15 درجه سانتی‌گراد می‌باشد. در مازندران قارچ عامل بیماری به طور عمده به صورت میسلیوم‌های غیر فعال روی گندمهای خودرو، زمستان گذرانی کرده و در اول بهار کنیدی‌ها تشکیل شده و سبب آلودگی مزارع مجاور می‌شود. علفهای هرز گرامینه شامل ؛ اژیلوپس،‌فالاریس و لولیوم می‌توانند به عنوان میزبان ثانویه در ایجاد آلودگی نقش داشته باشند . قارچ عامل بیماری می‌تواند به فرمهای جنسی وغیرجنسی بر روی این علفهای هرز تابستان و زمستان گذرانی کرده و بیماری را ایجاد و منتشر کند.

 

مبارزه

عامل بیماری سفیدک پودری یک قارچ هتروتالیک است و نژادهای متعددی دارد. بین نژادهایی که از لحاظ ژنتیکی نامشابه‌اند هیبریداسیون ‌رخ می‌دهد. در اثر این فرایند که معمولاً درون کلیستوتسیوم‌ها انجام می‌شود، فاکتورهای بیماریزایی و نژادهای فیزیولوژیک جدید به وجود می‌آید که از روی واکنش‌های متفاوت لاینهای تک‌ژنی یا ارقام استاندارد (متمایز کننده)، این نژادها قابل تشخیص هستند. برای تولید ارقام مقاوم، شناسایی نژادهای عامل بیماری به  منظور تعیین فاکتورهای بیماریزایی و ژنهای مقاومت موثر درمناطق مختلف کشور ضروری می‌باشد.

 

بقیه در ادامه مطلب

   

Fusarium Head Blight فوزاریوم سنبله گندم
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۳:٤٩ ‎ق.ظ

                        

این بیماری به اسامی مختلفی از جمله ؛ بلایت فوزاریومی سنبله، بلایت سنبله، سفید شدن سنبله، اسکب گندم (Wheat Scab) ، کپک صورتی یا اسکب صورتی، بیماری Tombstone و بیماری Fusarium glume spot شناخته شده و نامگذاری گردیده است.

 

نشانه‌های بیماری

نخستین نشانه آلودگی سنبله‌ها، ایجاد یک لکه کوچک آبسوخته و کم و بیش قهوه‌ای رنگ، در قاعده یا وسط گلوم یا روی محور سنبله است. سپس این آبسوختگی و بیرنگ شدن از نقطه آلودگی در تمام جهات گسترش می‌یابد. آلودگی ممکن است فقط سنبلچه‌های منفرد یا کل سنبله را در برگیرد. در امتداد لبه گلومها و یا در قاعده سنبلچه‌ها رشد میسلیومی صورتی تا قرمز رنگ به حالت کرکی بوضوح دیده می‌شود. دانه‌های گندم سنبلچه‌های آلوده اغلب چروکیده، تیره رنگ ، پوک و لاغر می‌باشند. سنبلچه‌های آلوده قبل از بلوغ سفید رنگ می‌شوند. در صورتی که هوای گرم و مرطوب ادامه یابد، سنبلچه‌های روی سنبله‌هایی که زود آلوده شده‌اند هنگام برداشت محصول با ظهور پریتسیوم‌های آبی - سیاه، خالدار می‌شوند( شکل 4).

عامل بیماری و ویژگیهای فیزیولوژیکی آن

هرچند گونه‌هایی از جنس Fusarium بعنوان عامل این بیماری معرفی گردیده‌اند، ولی گونه F.graminearum Schwabe یکی از مهمترین آنها شناخته شده است. این گونه در سال 1977 توسط ارشاد (1374) از گندمهای منطقه مازندران گزارش گردید. گونه اخیر دارای دو گروه است، گروه I آن به ریشه و طوقه و گروه II آن به سنبله گندم حمله می‌کند. فرم جنسی قارچ عامل بیماری بنام Giberella zeae(schw.)Petch می‌باشد که ایجاد پریتسیوم می‌کند.

کاظمی (1376) از مزارع آلوده گرگان و گنبد، تعداد 32 نمونه بطور مجزا جمع‌آوری نمود. در این مزارع سنبله‌های آلوده، به لحاظ وجود پوشش صورتی - نارنجی رنگ قارچ، از سنبله‌های سالم قابل تشخیص بودند. در آزمایشگاه از نمونه‌های جمع‌آوری شده، 18 جدایه  فوزاریوم جداسازی و خالص شده و گونه تمامی جدایه‌ها، F.graminearum تشخیص داده شد. همچنین به منظور انتخاب بیماریزاترین جدایه‌ها، از توانایی آنها در بروز (incidence) بیماری در سنبله‌ها استفاده شد که با توجه به نتایج بدست آمده تعداد 5 جدایه با 87 تا 100 درصد آلوده‌سازی خوشه‌ها، برای مطالعات و بررسیهای بعدی مورد استفاده قرار گرفت. همچنین می‌توان دریافت، این گونه می‌تواند عامل اصلی بیماری در منطقه باشد.

مهمترین ویژگی گونه F.graminearum تولید مایکوتوکسین‌های مختلف ، با توجه به شرایط محیطی و نوع میزبان می‌باشد، که عامل مایکوتوکسیکوزهای شدید در انسان و حیوانات است و از علایم آنها بی‌اشتهایی، تهوع و گرفتگی ماهیچه‌ها می‌باشد. در بررسی 37 نمونه دانه گندم از مزارع آلوده به این بیماری در مازندران، غلظت زیرالنون (ZON) بین 6/42-3 و داکسی نیوالنول (DON) تا 5/10 میلی‌گرم در کیلوگرم برآورد شده و تأثیر بیولوژیکی این مایکوتوکسین‌ها در غلظت‌های متعارف، روی لاروهای خرچنگ دریایی آب شور تا 85 درصد تعیین گردید (زمانی‌زاده و خورسندی، 1374).

همچنین به منظور ارزیابی آلودگی مزارع شمال کشور به مایکوتوکسین‌های فوزاریوم در سال 1375، 35 نمونه از گندمهای تازه درو شده شمال ایران (مناطق گنبد و گرگان) جمع‌آوری شده و وجود و میزان 8 مایکوتوکسین؛ نیوالنول، داکسی نیوالنول، فوزارنون ـ ایکس، دی استوکسی سیرپنول، نیوسولانیول، تی-توکسین، اچ تی- 2 توکسین و زیرالنون، بطور همزمان مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصله نشان داد که از مجموع 35 نمونه حاوی مقادیر بسیار بالایی زیرالنون بودند. میانگین مقادیر نیوالنول ppm 6/577 ، نیوسولانیول ppm 2/476 و زیرالنون ppm 3/3464 بود. در ضمن سایر توکسین‌ها در هیچ یک از نمونه‌های مورد بررسی یافت نشدند (یزدان پناه و همکاران، 1377).

گلزار و همکاران (1379) ارتباط بین تولید توکسین داکسی نیوالنول و بیماریزایی جدایه‌های قارچ F.graminearum ، عامل بلایت سنبله گندم را مورد بررسی قرار دادند. بدین منظور هشت جدایه قارچ عامل بیماری با توانایی تولید مقادیر متفاوت توکسین DON شامل؛ دو جدایه با حداکثر میزان تولید (mg/g 4/2156 و 2/1969) ، دو جدایه با توکسن زایی متوسط (mg/g 5/580 و 539) ، دو جدایه با توکسین زایی پایین (mg/g 52/269 و 2/176) و دو جدایه نیز بدون توانایی تولید توکسین DON ، بطور تصادفی از جدایه‌های گونه مزبور انتخاب شدند. مایه‌زنی گندم رقم فلات در مرحله گلدهی، با سوسپانسیون 20-15 ماکروکنیدی، در 10 میکرو لیتر آب مقطر استریل، در یک سنبلچه میانی هر سنبله انجام شد. پیشرفت بیماری در سه مرحله 10، 15 و 20 روز بعد از مایه‌زنی با شمارش تعداد سنبلچه آلوده ارزیابی گردید. از نتایج بدست آمده چنین استنباط گردید؛ در جدایه‌هایی که دارای توانایی تولید بالای توکسین DON می‌باشند، این عامل موجب افزایش ویرولانس قارچ عامل بیماری می‌گردد.

تاثیر فیتوتوکسین‌های نیمه خالص F.graminearum ، روی بذور در حال جوانه‌زنی و بافت گندم در رابطه با مقاومت گندم به بلایت فوزایومی خوشه مورد بررسی قرار گرفت. برای این کار 26 لاین گندم نان، از نقطه نظر تحمل بالقوه بذور در حال جوانه‌زنی به فیتوتوکسین‌ها با استفاده از فیتوتوکسین‌های نیمه خالص قارچ عامل بیماری بررسی شده و همبستگی تحمل آنها به عصاره فیتوتوکسیک و مقاومت مزرعه‌ای آنها نیز محاسبه گردید. با تیمار قطعات کولئوپتیل در حال رشد همان ارقام، بوسیله فیتوتوکسین‌های نیمه خالص، نتایج نشان داد که اگر چه تنوع پذیری زیادی بین لاین‌های متفاوت گندم از نظر تحمل آنها به فیتوتوکسین‌های نیمه خالص وجود داشت، لیکن هیچ همبستگی میان تحمل لاین‌ها به فیتوتوکسین‌های نیمه‌خالص و شاخص بیماری (ns 08/0R=) و بین تحمل لاین‌ها به فیتوتوکسین‌های نیمه خالص و حدوث بیماری (ns 08/0- R=) وجود نداشت (پاکدامن و همکاران، 1379) .

 

چرخه بیماری

عامل بیماری زمستان را در بقایای میزبان می‌گذارند، بقایان گندمیان، ساقه ذرت و کلش گندم از منابع اولیه آلودگی بحساب می‌آیند و در عین حال در بذور گندم نیز باقی می‌مانند. کنیدیها یا آسکوسپورهای حـاصل از این منـابع آلـودگی بـه وسیلـه بـاد انتشـار یـافته و در مـرحله گلـدهی (Anthesis) که حساسترین مرحله گندم به بیماری است، موجب آلوده‌سازی گیاه می‌شوند. در این مرحله سطوح بالایی از اسید آمینه‌های کولین (choline) و بتیین (betaine) درون بساکهای بیرون زده از گل، تولید شده و این مواد باعث تحریک رشد قارچ F.graminearum گردیده و به دنبال آن آلودگی سنبله توسط این پاتوژن شدت می‌یابد. از آنجایی که دوره اصلی آسیب‌پذیری گندم به بیماری در طول مرحله گرده‌افشانی است، قارچ عموماً به یک سیکل آلودگی در فصل محدود می‌شود. فراوانی اینوکلوم اولیه و شرایط آب و هوایی در طور مرحله گرده‌افشانی، از عوامل تعیین کننده شدت این بیماری است. تنش‌های تغذیه‌ای نیز ممکن است حساسیت گیاه را به آلودگی افزایش دهند. درجه حرارت مناسب برای آلودگی و توسعه بیماری 25 درجه سانتیگراد است، در دمای 15 درجه سانتیگراد آلودگی کم بوده یا اصلاً اتفاق نمی‌افتد و بروز بیماری در درجه حرارت 20 تا 30 درجه سانتیگراد شدت می‌یابد. دوره‌های رطوبتی مورد نیاز برای آلودگی بسته به دما و مرحله رشدی گیاه از 36 تا 72  ساعت متغیر است و این دوره‌ها بخصوص در مرحله گلدهی برای آلودگی اهمیت دارد.

 ملیحی پور (1376) بیماری بلایت خوشه گندم و نقش چند عامل محیطی در توسعه آن در مناطق گرگان و مازندران را مورد بررسی قرار داد. بدین منظور داده‌های مربوط به یک سری از عوامل جوی که احتمال می‌رفت، مساعد بودن آنها در دوره گلدهی ارقام مختلف مربوط به یک سری از بیماری بلایت فوزاریومی خوشه را افزایش دهد، برای سالهای 76-1371 از ایستگاههای هواشناسی هاشم آباد (گرگان) و قراخیل (مازندران) تهیه شده و جهت مطالعات مربوط در نظر گرفته شدند. برای هریکی از سالهای مذکور درصد وقوع بیماری در گندم رقم فلات نشان داد که از بین عوامل جوی مورد بررسی، دو عامل میزان بارندگی و تعداد روزهای بارانی در دوره گلدهی، با وقوع بیماری در این رقم همبستگی بالایی دارند. بعبارت دیگر رابطه خطی معنی‌داری بین میزان بارندگی و تعداد روزهای بارانی در دوره گلدهی با میزان بیماری در گندم رقم فلات وجود دارد.

 

مبارزه

در ارزیابی مقاومت ارقام و لاین‌های گندم به بیماری بلایت فوزایومی سنبله، مقاومت نسبی 64 رقم و لاین با استفاده از سه روش؛ مایه زنی مصنوعی (تست درون شیشه‌ای, سنبله‌های جدا شده و متصل به گیاه) طی سالهای 1374 و 1375 تعیین گردید. برای این منظور مخلوطی از هشت جدایه قارچ عامل بیماری، باغلظت 20 اسپور در پنج میکرولیتر تهیه شد و سپس ارقام و لاین های مورد نظر به ترتیب در مراحل گیاهچه (آزمایش درون شیشه ای) و گیاه بالغ (سنبله های جدا شده و متصل به گیاه) مایه‌زنی گردیدند. نتایج حاصل نشان داد، ارقام Sumai#3, Sara/Jup/Biy, Pavon, Pasa و Wang Shui-bai نسبت به بیماری متحمل بودند (ممرآبادی و همکاران، 1379).

یکی از مباحث جالب توجه در بیماری شناسی گیاهی، القای مقاومت می‌باشد. در یک پژوهش، امکان القای مقاومت در ارقام حساس گندم به بیماری فوزاریومی خوشه بررسی شد. بدین منظور همزمان با شروع گلدهی در رقم فلات، سنبله‌ها بطور جداگانه با فعال کننده‌های گیاهی همچون اسید سالسیلیک، عصاره مخمر و میسلیوم کشته شده قارچ عامل بیماری، بوسیله اتوکلاو (1درصد وزن به حجم) دو بار به فاصله 24 ساعت از هم تیمار شده و سپس مایه‌زنی سنبله‌ها با اسپورهای F.graminearum انجام پذیرفت. برای هر محرک 100 سنبله و دو سری شاهد در نظر گرفته شد که یک سری از آنان با آب مقطر استریل و سری دیگر فقط با قارچ عامل بیماری تیمار شدند. نتایج نشان داد که فقط میسلیوم کشته شده قارچ عامل بیماری قادر به جلوگیری از پیشرفت بیماری بر روی سنبله می‌باشد. زیرا پاتوژن پس از تزریق در سنبلچه میانی، موفق به گسترش و آلوده‌سازی تمام سنبله نشد. این نتایج حاکی از این بود که می توان از ترکیبات خاصی، بعنوان فعال‌کننده‌های مکانیزم دفاع در گیاهان علیه پاتوژنها استفاده نمود(کاظمی و همکاران، 1377).

محمدی و کاظمی (Mohammadi and Kazemi 2002) برای اولین بار میزان فعالیت و نقش آنزیمهای پلی فنل اکسیداز و پراکسیداز در سنبله‌های ارقام حساس و مقاوم گندم به بیماری فوزاریومی خوشه و القای مقاومت را مورد بررسی قرار دادند. آنزیم اکسیدکننده پلی فنل اکسیداز (PPO) یکی از مهمترین آنزیمهای دفاعی گیاهان علیه عوامل بیماریزا و آفات محسوب می شود. این آنزیم در اکسیده کردن فنل های گیاهی به کینون ها (ترکیبات سمی ضدمیکروبی) و لیگنین کردن دیواره سلولی گیاه میزبان در برهم کنش ناسازگار نقش بسزایی دارد. در این پژوهش، میزان فعالیت اختصاصی این آنزیم به روش اسپکتروفتومتری، در ارقام متحملWang Shui-bai و  Sumai#3 و حساس فلات و گلستان در چهار مرحله تکامل سنبله شامل گلدهی، شیری، خمیری و رسیدن کامل دانه، مورد سنجش قرار گرفت. خصوصیات بیوشیمیایی بدست آمده از بهینه سازی فعالیت PPO سنبله گندم شامل؛ سرعت خطی واکنش (Kinetics) در 30 ثانیه حداکثر جذب در 515 نانومتر، مطلوبترین pH برابر 4/6 ، مناسبترین غلظت سوبستریت پایروکتکول 20 میلی مول و کمک آنزیم ال - پرولین 5 میلی مول بود. فعالیت این آنزیم براساس پروتئین خام محلول، در سنبله تلقیح شده ارقام متحمل، در مرحله شیری به حداکثر میزان رسید و متعاقباً کاهش یافت ، این میزان در مقایسه با شاهدهای مربوطه، به بیش از سه برابر رسید. در ارقام حساس فلات و گلستان میزان فعالیت PPO تا نصف آن در ارقام متحمل کاهش یافت. رنگ آمیزی فعالیت این آنزیم در ژل بومی پلی‌اکریل آمید، تعداد یک آیزوزایم بازی و 6 تا 8 آیزوزایم اسیدی را آشکار ساخت. همچنین تراکم و ضخامت باندهای اسیدی PPO در نمونه‌های مایه‌زنی شده، به مراتب بیشتر از نمونه‌های شاهد بود. عصاره F.graminearum تنها یک باند بازی را در ژل متراکم‌کننده نشان داد. فعـالیت PPO خـوشه گنـدم، در اثر تیمـار ژل، درمحلول سدیـم آزاید (NaN3) و

  

بقیه در ادامه مطلب

   

زنگ قهوه ای Puccinia recondita
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۳:٤٦ ‎ق.ظ

                                                                                                          

 در ایران این بیماری، ابتدا در سال 1326 توسط اسفندیاری گزارش شده است. زنگ قهوه‌ای علاوه بر گندم به جو، چاودار و بعضی از گندمیان وحشی نیز حمله می‌کند.

نام علمی قارچ عامل بیماری Puccinia recondita Rob. Ex Desm. f.sP.tritici(P.triticina Eriks) است.

نشانه‌های بیماری به صورت جوش‌های اوردیا با بیش از 5/1 میلیمتر قطر، روی سطح بالایی پهنک برگها ظاهر می‌شود. این جوش‌ها قهوه‌ای و نارنجی رنگ و شکوفا می‌باشند. جوش‌های تلیال که در زیر اپیدرم بخصوص برگ و غلاف تشکیل می‌شوند، به اندازه اوردیاها و سیاه براق می‌باشند و شکوفا نیستند. زنگ برگ دارای سیکل کامل و دومیزبانه است، میزبان واسط آن گونه‌هایی از جنس Anchusa, Isopyrum, Thalictrum و Anemonella می‌باشد. تولید مثل و تکثیر قارچ در بهار ابتدا بوسیله اوردیوسپور و میسلیومی که زمستان گذرانی نموده شروع می‌شود.

به منظور تعیین نژادهای فیزیولوژیک قارچ عامل بیماری روی گندم، در استانهای آذربایجان‌شرقی و اردبیل، تعداد 21 نمونه برگ گندم آلوده به زنگ قهوه‌ای از مناطق مختلف این دو استان جمع‌آوری و در گلخانه، قارچ عامل از کلیه نمونه‌ها خالص و سپس تکثیر گردید. هر نمونه خالص شده روی هشت رقم گندم استاندارد، مایه‌زنی و براساس تیپ آلودگی ایجاد شده و با استفاده از جدول تعیین نژاد زنگ قهوه‌ای گندم، نژاد هر نمونه تعیین گردید. نتایج این بررسی نشان داد که نژادهای 12، 45، 54، 57، 84، 176 و بیوتیپ 84A در منطقه حضور دارند. نژادهای 12، 45، 84 و 176 برای ایران جدید بودند که نژاد 45 با 57/28% و نژاد 84 با 8/23% بیشترین فراوانی را داشتند (مهدیان و همکاران، 1376) .

زنگ قهوه ای در دمای بین 15 تا 22 درجه سانتی گراد, همراه با رطوبت کافی به سرعت توسعه می یابد.

دهقان (1376) در بررسی اجزای مقاومت نسبی (Partial resistance) در ارقام پیشرفته گندم نسبت به زنگ قهوه‌ای در گلخانه و مزرعه، در دشت گرگان نتیجه‌گیری نمود که بیشترین بیماریزایی مربوط به جدایه 48/75 و کمترین آن متعلق به جدایه 46/74 بود. در بین ارقام مورد مطالعه نیز ارقام پاستور و تجن بالاترین مقاومت نسبی را داشتند.

در بررس منابع مقاومت به زنگ قهوه‌ای در گندمهای بانک ژن گیاهی ملی ایران، تعداد 15 نمونه گندم که قبلا در شرایط آلودگی طبیعی در آزمایشات مشاهده‌ای ، منطقه با آلودگی بالا (قراخیل ساری) مقاومت نشان داده بودند، از میان 1024 توده انتخاب گردیدند. برای ارزیابی مقاومت در مرحله گیاه کامل نمونه‌های مذکور در منطقه Hot Spot اهواز کشت گردیدند. آلوده سازی مصنوعی با یک ایزوله قوی در طول دوره رشدی، در دو مرحله انجام شد. در فصل زراعی، صفات زراعی و مرفولوژیکی برای جداسازی مرفوتیپ‌های احتمالی انجام گردیده و یادداشت برداری از تیپ و شدت آلودگی در مزرعه و در مرحله برگ پرچم انجام شد. برای ارزیابی گلخانه‌ای، چهار نژاد غالب و مطرح با ویرولانس بالا از مناطق اهواز، کرج و عراقی محله گرگان انتخاب شده و تحت شرایط مناسب روی رقم حساس بولانی تکثیر گردید و واکنش گیاهچه‌ها 14 روز بعد از تلقیح، با استفاده از سیستم نمره‌دهی 4-0 یادداشت برداری شد. ارزیابی‌های مرفولوژیک نشان داد؛ یکی از نمونه‌ها دارای دو مرفوتیپ کاملا مشخص است. واکنش این مرفوتیپ ها به زنگ قهوه‌ای، هم در مرحله گیاه کامل و هم در مرحله گیاهچه‌ای متفاوت بود. مرفوتیپ 1 که در آزمایشات مزرعه‌ای مقاوم بود، در آزمایشهای گلخانه ای نیز به هر چهار نژاد زنگ مقاوم بود، در حالیکه واکنش مرفوتیپ 2 نسبت به نژادهای مختلف متفاوت بود. نتایج این تحقیق نشان می‌دهد که واکنش نمونه‌ها نه تنها در بین توده‌ها متفاوت است، بلکه در داخل هر توده نیز بدلیل مرفوتیپ‌های احتمالی می‌تواند متفاوت باشد، حدود 50% از توده‌هایی که در قراخیل ساری در مرحله گیاه کامل مقاومت یا مصونیت نشان داده بودند، در اهواز در مرحله گیاه کامل حساس یا نیمه حساس تشخیص داده شدند. نتایج حاصله نشان داد که تعدادی از نمونه‌ها نسبت به زنگ قهوه‌ای در مرحله گیاه بالغ مقاوم بوده، اما در مرحله گیاهچه‌ای حساس می‌باشند که نشان می‌دهد تعدادی از ژنهای مقاومت فقط در مرحله گیاه کامل بیان می‌شوند (مهرابی و همکاران، 1381) (شکل 2

قارچ کش ها و سموم و نحوه تاثیر انها
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۱:٢٢ ‎ق.ظ

بازدارنده های ایزومراز8٫7∆و روکتاز14∆

طیف کنترل کنندگی بیماری به وسیله بازدارنده هایایزومراز 7٫8∆ و ردوکتاز14∆ نسبت به بازدارنده های دمتیلاسیون 14 محدودتر است و استفاده عمده آنها علیه سفیدکهای پودری (Erysiphales) است.

فقط هفت قارچ کش تجاری وجود دارد که ایزومرهای 7٫8∆و مرحله ردوکتاز 14∆ بیوسنتز استرول را بازداری می نماید که عبارت از:فن پروپیمورف،فن پروپیدین، تری دمورف(کالکسین)، دودمورف، آلدیمورف، پیپرالین(قدیمی ترین عضو این گروه) و اسپیرو کسامین (جدیدترین عضو این گروه) می باشند.

استفاده بسیار زیاد DMIs علیه سفیدک پودری غلات باعث ایجاد مقاومت و کاهش کنترل به سطحی پایین تر از سطح قابل قبول تجاری شده است موفقیت اخیر بازدارنده های ایزومراز 7٫8∆ و ردوکتاز 14∆ مرهون جمیع تحقیقات انجام شده برای کنترل عوامل سفیدکهای پودری می باشد. با وجودی که بازداری ایزومراز و ردوکتاز در مطالعات آزمایشگاهی به اثبات رسیده است ، اهمیت نسبی این دو مرحله هدف، هنوز به خوبی مشخص نشده است. درE.graminis ، مهمترین پاتوژن هدف برای این گروه، تری دیمورف(کالکسین) یک بازدارنده بسیار فعال واکنش ایزومراز است، در صورتی که فن پروپیدین فعالیت ضعیفی دارد. فن پروپیمورف هر دو آنزیم را بازداری می کند. به علاوه بعضی مطالعات نشان داده اند که در مخمر Saccharomyces cerevisiae اثرات فن پروپیمورف روی میزان استرول و سلامت غشاء می باشد. مطالعات دیگر اثرات غیر وابسته به فعالیت ایزومراز 7٫8∆ را نشان داده اند. بازداری مورفولینی ردوکتاز 24(28)∆ ترانس متیلاسیون 24∆ و مرحله حلقوی شدن اسکوآلین (Squalene cyclization) نیز به عنوان نحوه عمل احتمالی ذکر شده اند، که تشابه ساختمانی نزدیکتری بین ماده اولیه در این جایگاههای هدف در نظر گرفته می شود.

نحوه عمل، از همکنش جایگاه آنزیمی(دارای بار منفی) و اتم هیدروژن(دارای بار مثبت) در مولکول قارچ کش ناشی می شود.این فعالیت با تغییر ساختمانی و انتخاب استریو ایزومر ممکن می شود. در اسپیروکتال(Spiroketal) و اسپیروکسامین (Spiroxamine) شکل سیس (Cis) فعالتر از ایزومر ترانس (Trans) می باشد.

فنیل آمیدها(Phenylamides)

این ترکیبات شامل اسیل آلانین ها(Acylalanines) ، بوتیرولاکتین ها(Butyrolactones) و یک عضو از اکسازولید یونها(Oxazolidinones) می باشند که دارای فعالیت اختصاصی علیه قارچ های اامیست هستند. علت اختصاصی بودن آنها ناشناخته مانده است. بیشترین مطالعات روی اسیل آلانین متالاکسیل، از اعضای این گروه صورت گرفته است. متالاکسیل به وسیله ممانعت از سنتزRNA ریبوزومی از طریقه مجموعه الگویRNAپلی مرازI (RNA polymerase I-template complex) که نتیجه آن تخریب سنتز پروتئین می باشد، عمل می کند. متالاکسیل ام(CGA32935) از دو انانتیومر(Enantiomers) دیگر فعالتر است.

فنیل آمید ها در مراحل خاصی از پروسه آلوده سازی گروه اامیست عمل می کنند. مراحل آزادسازی زئوسپرها از اسپورانجیوم ها، حرکت،سیست شدن و متعاقباً جوانه زنی آنها و همچنین نفوذ اولیه و تشکیل هاستوریوم نسبتاً غیرحساس هستند.

این ممانعت دیرولی اختصاصی از پیشرفت قارچ ممکن است به وسیله نحوه اثر بیوشیمیایی بیان شود. در چرخه زندگی قارچهای پست،اسپورانجیوم ها و زئوسپورها دارای ریبوزوم کافی برای تشکیل زئوسپور، جوانه زنی، نفوذ و تشکیل اولیه هستوریوم دارند و در نتیجه حتی در حضور قارچ کشهای فنیل آمید هم پیشرفت می کنند. در مراحل بعدی، ممانعت از مجموعه الگوی RNA پلی مرازI ادامه می یابد و باعث ضخامت دیواره های سلولی ریسه و در نهایت مرگ سلولی می شود. علائم مذکور ضمن تجمع پیش ماده هایrRNA نوکلئوتید تری فسفات ها که فعالیت بتا1و3 گلوکان سنتتازβ(1.3)glucan synthetase قارچ را زیاد میکند و اجزای اصلی دیواره سلولی را می سازد زیاد می شود.

قارچ کش های فنیل آمیدی به عنوان حفاظت کننده و معالجه کننده در تیمار بذر ، اندام های هوایی و ریشه استفاده می شوند. این ترکیبات عمدتاً حرکت آپوپلاستیک دارند لیکن، گزارش شده که متالاکسیل مقدار محدودی حرکت سیمپلاستی نیز دارد.



بنزیمیدازول ها(Benzimidazole)

معروفیت بنزیمیدازول ها در فروشگاه های سموم دفع آفات نباتی بر اساس نقش عملی در کنترل طیف وسیعی از آسکومیست ها، بازیدیومیست ها و قارچ های ناقص می باشد؛ هر چند، علیه اامیست ها کاربرد ندارند.

توسعه قارچ کشهای سیستمیک در دهه 1960 شامل بنزیمیدازول ها، از جمله بنومیل(Benomyl) ، کاربندازیم(Carbendazim) ، تیوفانات متیل(Thiophanate methyl) فوبریدازول(Fuberidazole) و تیابندازول(Thiabendazole) بود.

بنومیل در گیاهان، جانوران و خاک به متیل 2- ایل- کاربامات کاربندازیمMethyl-2-yl carbamate carbendazim تبدیل می شود. کاربندازیم هم همچون هیدروکلرید، هیپوفسفیت و فسفات برای کنترل بیماری مرگ نارونCeratocystis ulmi استفاده می شود.

تیابندازول اصالتاً در سال1961 بوسیله شرکت مرک(Merck) به عنوان ضد انگل روده(Antihelminthic) ساخته شد. خصوصیات سیستمیکی و قارچ کشی آن در سال 1964 به اثبات رسید و در کنترلCeratocystis, Botrytis ,Aspergillus, Fusarium, Diaporthe, Colletotrichum, Cercospora, Phoma, Penicillium, Oospora, Gloeosporium, Gibberella, Septoria , Sclerotinia, Rhizoctonia و Verticillium در سبزیجات،محصولات زراعی، درختان میوه، گیاهان حاشیه ای(Row crops) ، چمن، گیاهان حفاظتی(Protected crops) و غلات استفاده می شود.

نحوه اثر بنزیمیدازول ها به خوبی تحقیق شده و مشخص شده است که بر اساس تاثیراتشان بر توبولین می باشد.در میکروتوبولها به طور متناوب مارپیچ های آلفا و بتا توبولین وجود دارد که یک بخش ضروری ازاسکلت سلولی را تشکیل می دهند و در تشکیل دوک و جدا شدن کروموزوم ها در تقسیم سلولی فعال هستند. بنزیمیدازول ها تقسیم میتوز را در مرحله متافاز قطع می کنند. دوک میتوزی از فرم طبیعی خارج شده و هسته های دختری از هم جدا نمی شوند، در نتیجه سلول می میرد. این تغییرات در قارچ های تیمار شده با مطالعات بیوشیمیایی همراه شده تا وابستگی بنزیمیدازول ها به پروتئینهای توبولین در قارچهای حساس را به اثبات برساند.

تکنیک های بیولوژی مولکولی ،بتا توبولین را به عنوان جایگاه هدف تایید کرده است. تغییر تنها یک اسید آمینه(از فنیل آلانین به تیروزین) در نتیجه تغییرات موتاسیون زا دربتا توبولین علت مقاومت به کاربندازیم درNeurospora spp می باشد. درSaccharomyces spp ، مقاومت با یک تغییر مشابه، از آرژین به هیستیدین، کنترل می شود.

علیرغم وجود مقدار زیاد بتا توبولین در همه موجودات یوکاریوت،بنزیمیدازول ها دارای خاصیت انتخابی بالایی می باشند.قارچ های اامیست و همه گیاهان نسبت به بنزیمیدازول ها غیر حساس هستند. اساس انتخابی بودن آنها ناشناخته می باشد ولی ممکن است بستگی به تفاوتهای ساختمانی در جایگاه های ترکیبی(باند شدن) میکروتوبول ها باشد. تغییرات جزئی در اسیدآمینه مکمل که ممکن است زمینه انتخابی بودن بین گونه ها باشد نیز می تواند دلیل حساسیت درون یک گونه باشد.



بیماری اتشک سیب و گلابی
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٧:۱٤ ‎ب.ظ

مقاله پاورپوینت در مورد بیماری اتشک سیب و گلابی

 

     

دانلود کنید مقاله شماره ۱۲ آتشک سیبو گلابی

 


 

سطح کیفی مقاله  در جه ۱   است

 

قابل ارائه در دروس  بیماری های گیاهی - بیماری های باغی - آتشک

 

برای دریافت فایل پاورپوینت شده اصل بصورت بی نام با مدیریت تماس بگیرید

 

پوسیدگی فایتوفتورایی ریشه و طوقه درختان میوه

Phytophthora Root & Crown Rot

  

گونه های جنس Phytophthora در گیاهان مختلف تولید بیماری می کنند یکی از خطرناکترین بیماریها، پوسیدگی ریشه و طوقة درختان میوه است تا کنون بیش از 60 گونه فایتوفتورا شناسایی شده که بیش از 15 گونه از ایران گزارش شده است همة گونه های فاتیوفتورا انگل اختیاری هستند و روی گیاهان مختلف ایجاد بیماری می کنند گسترة میزبانی اغلب گونه ها هم زیاد است. پوسیدگیهای طوقه ، یقه و ریشة درختان سیب عملاً در تمام کشورهای سیب خیز جهان شیوع دارد ولی در گلابی فقط پوسیدگی طوقه گزارش شده است.

علائم بیماری:علائم پوسیدگی ریشه و طوقه در گیاهان مختلف کم و بیش شبیه به هم است بطوریکه غالباً قارچ موجب پوسیدگی ریشه های فرعی و اصلی شده و موجب ایجاد لکه های آبسوخته روی طوقه می شود که این لکه ها بتدریج قهوه ای تا سیاه شده و ممکن است دور تا دور طوقه را فرا بگیرد و گیاه را از پای اندازد هر چند قارچ در ناحیه ریشه و طوقه تولید بیماری می کند اما در شرایط مناسب اسپورهای قارچ بطرف بالا پرتاب شده (باد یا شتک باران ) و باعث آلودگی شاخه ، برگ و میوه می شوند . ترشح صمغ از نواحی طوقه تا ارتفاع نیم متری تنه از علائم بارز بیماری است صمغ ابتدا آبکی و شفاف است و سپس خشک و در نواحی مرطوب و پر باران ، صمغ در اثر بارندگی حل و شسته شده ، سپس پوسیدگی قهوه ای در طوقه و ریشه بوجود می آید.

بیولوژی و رفتار اکولوژیک گونه های عامل پوسیدگی ریشه و طوقه درختان میوه کم و بیش شبیه همدیگر است و به همین دلیل روشهای مبارزه نیز در آنها از اصول مشابهی پیروی می کند در ایران مهمترین درختان میوة میزبان این قارچ عبارتند از مرکبات ، پسته ، سیب ، گردو و بادام . علاوه بر این بیماری از روی درختان انار ، انجیر، زرد آلو، گلابی و آلو نیز گزارش شده است.

نشانه های بیماری اغلب نا مشهود است مگر اینکه لایه های خارجی پوست (پریدرم) را تا نزدیکیهای لایة زاینده بردارند و آوندهای آبکشی نمایان شود بافتهای آوند آبکشی در درختهای بیمار به جای آنکه سفید رنگ باشند نکروزه و به رنگ قهوه ای مایل به قرمز هستند که سرانجام با پوسیدن آنها برنگ قهوه ای تیره در می آیند شانکرهای فعال پوسیدگی طوقه در قسمت داخلی تر آوندهای آبکشی حالت نواری مرمری پیدا می کنند و حاشیة مشخص نواحی سالم و آلودة نکروزی را از یکدیگر جدا می کند. در پوسیدگی طوقه ممکن است بافتهای تنه درخت تا ارتفاع یک متری از سطح زمین نکروزه شود. زخمهایی که در اثر این بیماری در تنه ایجاد می شود به سمت پائین (طوقه) و حتی ریشه توسعه می یابند. پوست قسمتهای آلوده بسیار سخت شده و با دست به سختی شکسته می شود پوست تنه در ناحیه طوقه بصورت ورقه های خشک و بطور عمودی از درخت جدا می گردد. با فساد پوست و آوندهای آبکشی در جریان انتقال شیرة پرورده از قسمت هوایی به ریشه اختلالاتی بروز کرده و ممکن است بطور کلی قطع شود و درخت از پا درآید. علائم بیماری گموز ممکن است روی برگ ، جوانه و شاخه نیز ظاهر شود ، برگها از ناحیة دمبرگ حالت رنگ پریدگی به خود گرفته و زرد می شوند این زردی در رگبرگهای میانی به خوبی قابل تشخیص است برگها پس از مدتی ریزش می کنند و درخت ضعیف می گردد. ضعف درخت از نوک درخت شروع شده و به تدریج به قسمتهای دیگر تنه سرایت می کند (Die Back) در مورد مرکبات : در اثر ترشح قطرات باران (Splashing) اسپورهای قارچ از خاک به روی میوه ها منتقل شده و موجب پوسیدگی قهوه ای میوه (Brown Rot) می گردد که در شرایط انباری غالباً پیشرفت می کند و کل میوه قهوه ای می گردد.

عوامل بیماری :             Phytophthora spp.(Pythiaceae-Peronosporales-Oomycetes)

1)   پوسیدگی طوقه و ریشة سیب ، گلابی ، انار ،گردو، زردآلو     Phytophthora cactorum

2)   پوسیدگی طوقه و ریشة گلابی   Ph.syringae, Ph.cactorum                                           

3)   پوسیدگی طوقه و ریشة انار   Ph. cactorum, Ph. citrophthora                                    

4)   پوسیدگی طوقه و ریشة انجیر                                                    Ph.cryptogea     

5)   پوسیدگی طوقه و ریشة آلو سیاه                                                       Ph.iranica   

6)   پوسیدگی طوقة پسته =گموز پسته =شیره سیاه پسته                           Ph. megasperma,

  Ph.cryptogea,  Ph.dreshcleri , Ph. nicotiana var. parasitica,  Ph.citrophthora

 

ـ پوسیدگی طوقه انار                       Pomegranate Crown Rot      پوسیدگی طوقه انار در بیشتر باغهای انار استان یزد و شیراز و سایر مناطق انار خیز کشور دیده می شود. پوست درخت در محل طوقه ترک می خورد و بافتهای پوست و قسمتی از چوب دچار پوسیدگی خشک می گردد. در بعضی موارد رنگ چوب در محل طوقه تیره می شود شاخه های سمتی که پوست طوقه آنها دچار زوال شده است از رشد باز ایستاده و برگهای آنها زرد می شود. گاهی پوسیدگی در محل طوقه ها متوقف شده و پوست جدید بوجود می آید که معمولاً بر آمده تر از پوست قدیمی بوده و در حاشیه متورم است. پوسیدگیهای پوست طوقه های مبتلا به بیماری بعد از مدتی خشک شده و می ریزند گاهی پوسیدگی به ریشه ها نیز سرایت می کند و در این صورت درخت به سرعت خشک می شود . در اطراف این درختهای خشک شده و یا مبتلا به بیماری گاهی پاجوش می روید، عامل بیماری پوسیدگی طوقه درختان انار تاکنون به طور قطع مشخص نشده است به ندرت از بعضی درختهای مبتلا به بیماری Phytophthora cactorum جدا شده است ولی نقش آن در پوسیدگی طوقه کاملاً به اثبات نرسیده است. مطالعات انجام شده در باغهای انار شیراز و یزد نشان می دهد که سرمای زمستانه و بهاره می تواند باعث این بیماری باشد. عواملی از قبیل آبیاری زیاد و مصرف کودهای ازته مخصوصا اوره باعث می شود که درخت انار به موقع در پاییز به خواب نرود و مدتی بیشتر سبز باقی بماند. در نتیجه این قبیل درختان انار نمی توانند سرمای 10 تا 14 درجه زیر صفر را تحمل کنند و طوقه آنها دچار ترکیدگی و پوسیدگی می شود. شاخه های صدمه دیده از سرما در بهار دیرتر از خواب بیدار شده و کم برگ می باشند. مطالعات انجام شده با هورمون ژیبرلین که باعث ایجاد تأخیر در خزان درخت می شود نشان می دهد که هر قدر خزان درخت انار در پائیز به تعویق بیافتد درصد سرماخوردگی و در نتیجه پوسیدگی طوقه انار افزایش پیدا می کند.

مبارزه:

برای جلوگیری از بروز پوسیدگی طوقه انار اقدامات زیر مؤثر می باشد:

1ـ آبیاری درخت های انار باید به اندازه نیاز و به موقع انجام شود. به طوری که باعث تغییر در فیزیولوژی طبیعی درخت نشده و منجر به طولانی شدن زمان رشد گیاه نگردد همچنین از مصرف زیاد کودهای ازته باید خودداری گردد.

2ـ دور طوقه و تنه درختها تا ارتفاع 50 سانتی متر در اواخر پائیز  تا اوایل بهار با گونی یا پلاستیک پوشانده شود.

3ـ از کشت دوم مانند سبزی ، صیفی و جالیز در باغهای انار حتی الامکان باید خودداری شود چرا که معمولاً  آبیاری در این باغها تابع زراعت دوم شده و باعث تغییرات فیزیولوژیکی در درخت می گردد و یا پوسیدگی طوقه در اثر Phytophothra را تشدید می کند.

 

ـ  ریشه گرهی انارPomegranate Root Knot                                 

این بیماری در مناطق انارخیز کشور مخصوصا در اصفهان و یزد شیوع دارد. علائم بیماری روی اندامهای هوایی درخت های انار به صورت توقف رشد ، ضعف عمومی ، زردی برگها ، ریزش برگهای انتهایی شاخه ها و خشکیدگی تدریجی سرشاخه تظاهر می کند. روی ریشه های نازک و موی ریشه ها غده های کوچک به اندازه ته سنجاق و گاهی بزرگتر ایجاد می شود که علامت اختصاصی بیماری بوده ودر مواردی که شدت داشته باشد ممکن است موجب زوال تدریجی درخت شود. مطالعات انجام شده نشان می دهد که در باغهای انار استان یزد (شهرستان یزد ، اردکان ، میبد ، مهریز) دو گونه نماتد از جنس Meloidogyne به نامهای M. javanica و M. incognita و در استان اصفهان M. incognita  و M. hapla و روی ریشه درخت های انار در استان گیلان M. arenaria وجود دارند و جزء عوامل مولد بیماری ریشه گوهی انار محسوب می شوند

 ( Meloidogyninae-Heteroderidae-Tylenchoidae-Tylenchina-Tylenchida-Secernenta-Nemata)        

مبارزه :

اقدامات زیر در جلوگیری از پیدایش بیماری و کاهش شدت آن موثر است:

1ـ احداث باغ انار در زمینهایی که آلودگی به نماتدهای مولد بیماری نداشته باشد. قبل از احداث باغ جدید انار لازم است خاک زمینهای مورد نظر مورد آزمایش قرار گیرد  در صورت آلودگی زمین به نماتد و اجبار در احداث باغ در آن قطعه باید خاک را با فومیگانت هایی مانند متیل بروماید ضدعفونی کرد.

2ـ برای احداث باغ انار (وسایر باغها)توصیه می شود از نهالهای ریشه دار سالم و عاری از نماتود استفاده گردد.

3ـ مبارزه با علفهای هرز: بیشتر علفهای هرز می تواند میزبان نماتود های مولد غده ریشه باشند و از این رو لازم است با آنها در مرحله استقرار مبارزه شود.

4ـ از کاشت درختان انار در خاکهای خیلی سبک و ماسه ای که مستعد آلودگی شدید به نماتد های مولد غده می باشد حتی الامکان باید اجتناب گردد.

 

ـ  پوسیدگی میوه انار

میوه های انار در اواخر فصل روی درخت و در اکثر مواقع پس از برداشت و هنگام نگهداری دچار پوسیدگی می شود. پوست میوه های پوسیده نرم و رنگ آنها شفاف می شود. گوشت دانه های میوه انار پوسیده نیز نرم شده و بسته به نوع قارچ لهیده شده و به رنگ سیاه یاآبی و رنگهای دیگر در می آید. گاهی تمام حفره داخلی میوه انار پر از توده سیاه قارچ می شود. بررسیهای به عمل آمده در ایران نشان می دهد گونه های مختلفی از قارچهای جنس Aspergillus ، Penicillium ، Botrytis ، Rhizopus ، Alternaria و Nematospora می توانند باعث پوسیدگی میوه انار شوند ولی اغلب پوسیدگیهای میوه از نوع پوسیدگی آبی و سیاه در اثر قارچهای به ترتیب پنیسلیوم و آسپرژیلوس می باشد.

عوامل پیدایش پوسیدگی و گندیدگی میوه های انار را می توان به شرح زیر خلاصه کرد:

الف: عوامل محیطی و غیرزنده مانند ترکیدگی میوه ، سوراخ شدن میوه بر اثر خار و شاخه های درخت هنگام وزش باد

ب: حشراتی که لارو یا بالغ آنها وارد میوه می شوند مانند کرم گلوگاه انار (Spectrobates ceratoniae و سوسکهای Carpophylus .

ج: حشرات مکنده که وارد میوه نمی شوند ولی نیش یا خرطوم آلوده به قارچ یا باکتری خودشان را به داخل میوه فرو می برند مانند انواع سنهای درختی.

د: صدمات وارده به میوه انار در اثر کنه ها ، آفتاب و مکانیکی در موقع برداشت.

مبارزه: همانطور که گفته شد پوسیدگی های میوه انار به طور عمده در اثر ترک خوردگی ، سوراخ شدن ، صدمات مکانیکی و یا تغذیه کنه ها و آفتاب زدگی پوست بوجود می آید. بنابراین برای جلوگیری از پیدایش پوسیدگی توصیه می شود به شرح زیر عمل کنند.

1ـ میوه انار به موقع و زود برداشت شود تا مواجه با سرمای زودرس نشده و ترک خوردگی در آنها پیدا نشود.

2ـ انارهای سالم و بدون ترک خوردگی و آفت زدگی را از انارهای آلوده و مصدوم جدا کنند.

3ـ هنگام برداشت محصول دقت شود به میوه ها ضربه وارد نشده و پوست آنها زخمی نگرددو جابجایی آنها با دقت به عمل آید.

4ـ انارهایی که به منظور نگهداری در انبار یا سردخانه انتخاب می شود را قبل از حمل به انبار یا سردخانه با محلول 3 در هزار زینب ضدعفونی کنند

Fusarium diseases of wheat
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۱:٤٤ ‎ق.ظ

 

Fusarium diseases of wheat

fusarium

fusarium

 

لیست سموم رایج در ایران و مقدار مصرف آنها

قدار مصرف سموم زیر کلی می باشد بنابراین دوز مصرفی صحیح را با توجه به برچسب و نظر کارشناس استفاده نمایید

 

نام عمومی قارچ کش

 

نام تجاری قارچ کش

 

فرمولاسیون

 

مقدار مصرف

 

موارد توصیه

 

ادیفنفوس

 

هینوزان

 

EC 50%

 

 

1لیتر

 

بلاست برنج

 

 

 

 

 

 

 

اکسی کلرورمس

 

 

 

 

 

 

 

 

 

کوپراویت

 

 

 

 

 

 

 

 

 

WP 35%

 

 

 

 

 

 

5-2درهزار

 

 

 

 

 

 

 

 

1-2 Kg درهکتار

 

 

ü            آتشک سیب و گلابی

ü            لب شتری هلو

ü            بلایت گردو

ü            بیماری دارخور

ü            غربالی هسته دارها

ü            شانکر باکتریایی هسته دارها

ü            لکه آجری بادام

ü            آنتراکنوز گردو

ü            سفیدک دروغی سیب زمینی و گوجه فرنگی

ü            سفیدک پودری گوجه فرنگی

ü            ناتراسیا مرکبات(سرخشکیدگی)

ü            گموز پسته

ü            پوسیدگی گل آذین خرما

ü            سفیدک داخلی جالیز وسبزی

 

ایپرودیون+کاربندازیم

 

رورال- تی اس

 

WP 52.5%

یک در هزار

1 کیلو گرم در هکتار

دو در هزار

ü            لکه قهوه ای نواری جــــــو

ü            شیت بلایت

ü            زردی نخود

 

ایمازالیل

 

فونگافلور

 

LS 5%

 

یک در هزار

 

لکه قهوه ای نواری جــــــــــو

 

 

 

 

بنومیل

 

 

 

 

 

بنلیت

 

 

 

 

 

WP 50%

 

 

 

نیم تا یک در هزار

 

 

 

 

 

1 Kg

1-1.5 Kg

ü            لکه قهوه ای برنج

ü            پوسیدگی ژیبرلای طوقه برنج

ü            لکه سیاه سیب

ü            سفیدک پودری سیب و هلو

ü            شانکر سیتوسپورایی

ü            پوسیدگی آرمیلاریایی ریشه

ü            پوسیدگی سفید ریشه

ü            زردی نخود

ü            خشکیدگی سرشاخه توت

ü            سفیدک سطحی چغندر قند

ü            لکه برگی سکوسپورایی چغندر

 

بیترتانول

 

بایکور

 

WP 25%

 

.75 در هزار

 

لکه سیاه سیب

 

پروپیکنازول

 

تیلت

 

EC 25%

 

0.5 - 1

لیتر در هکتار

ü            سیاهک هندی

ü            زنگهای غلات

ü            فوزاریم ریشه و خوشه غلات

ü            سپتوریوز گندم

ü            شیت بلایت برنج

ü            سیاهک آشکار نیشکر

 

پنکونازول

 

توپاز

 

EW 20%

 

0.125 درهزار

 

سفیدک حقیقی مــــــو

 

تبوکونازول

 

فولیکور

 

EW 25%

 

یک لیتر در هکتار

 

سیاهک هندی و زنگهای غلات

 

تبوکونازول

 

راکسیل

 

DS 2%

 

یک و نیم در هزار

 

سیاهک آشکار گندم و جـــــــو

 

تبوکونازول

 

راکسیل

 

FS 6%

 

نیم در هزار

 

سیاهک پنهان گنــــــــدم

 

تریادیمنول

 

بایتان

 

DS 7.5%

 

دو در هزار

 

سیاهک پنهان و آشکار گندم

 

تری تیکونازول

 

رئال

 

FS 20%

 

 

0.2 درهزار

 

سیاهک پنهان گنــدم

 

تری دیمورف

 

کالکسین

 

EC 75%

 

0.75 لیتر

 

سفیدک حقیقی چغندر قند

 

تری سیکلازول

 

بیم

 

WP 75%

 

نیم کیلوگرم

 

بلاست برنــــج

 

تیابندازول

 

تکتو

 

WP 60%

 

 

2 در هزار

ü            مرگ گیاهچه سیب زمینی

ü            سیاهک پاکوتاه گندم

ü            مرگ گیاهچه حبوبات

ü            برق زدگی نخود

 

تیابندازول+فلوتریافول

 

وینسیت پی

 

DS 5%

 

2 در هزار

 

سیاهک پنهان و آشکار گندم

 

تیوفانات متیل

 

توپسین ام

 

WP 70%

 

نیم در هزار

ü            شانکر سیتوسپورایی

ü            پوسیدگی آرمیلاریایی ریشه

ü            پوسیدگی سفید ریشه

 

تیوفانات متیل تیرام

 

همای کت

 

WP 80%

 

3 در هزار

 

پوسیدگی طوقه و ریشه برنج (ژیبرلا)

 

دودین

 

ملپرکس

 

WP 65%

 

1در هزار

 

لکه سیاه سیــب

 

دیفنوکونازول

 

دیویدند

 

DS 3%

 

1-2 در هزار

 

ü            سیاهک پنهان گندم

ü            سیاهک پاکوتاه گندم

 

دیفنوکونازول

 

دیویدند

 

FS 3%

 

1 در هزار

 

سیاهک پنهان گندم

 

دینوکاپ

 

کاراتانLC

 

EC 35%

 

یک در هزار

ü            سفیدک حقیقی هلو

ü            سفیدک حقیقی سیب

ü            سفیدک سطحی رز

 

 

 

 

دینوکاپ

 

 

 

 

کاراتانFN-57

 

 

 

 

Wp18.25%

 

 

 

 

یک الی دو در هزار

ü            سفیدک حقیقی سیب

ü            سفیدک حقیقی هلو

ü            سفیدک حقیقی مـــو

ü            سفیدک حقیقی جالیز

ü            سفیدک سطحی یونجه

ü            سفیدک پــــودری توتون

ü            سفیدک پودری انبـــه

ü            سفیدک سطحی چغندر

ü            کنه حنایـی گوجه فرنگی

 

 

دینیکونازول

 

سومی ایت

 

WP 2%

 

دو در هزار

 

سیاهک پنهان و آشکار گندم

 

دینیکونازول

 

سومی ایت

 

FS 2%

 

یک در هزار

 

سیاهک پنهان گندم

 

 

زینب

 

 

 

دیتانZ-78

 

 

 

WP 80%

 

 

 

2 - 3 در هزار

ü            آنتراکنوز گردو

ü            لکه شکلاتی باقلا

ü            سفیدک داخلی مــو

ü            سفیدک دروغی چغندر

ü            سفیدک دروغی توتون

ü            کنه نقره ای مرکبات

 

سایپروکونازول

 

آلتو

 

SL 10%

 

0.5 - 1 لیتر در هکتار

ü            سیاهک هندی

ü            زنگهای غلات

ü            سپتوریوز گندم

ü            سرکوسپورای برگ چغندر

 

سایپروکونازول+کاربندازیم

 

آلتوکمبی

 

SC 46%

 

0.6 لیتر

 

ü            پوسیدگی فوزاریمی ریشه گندم

ü            فوزاریم خوشه گندم

 

سولفور

 

گل گوگرد

 

پودر میکرونیزه

 

60 - 90 Kg

ü            سفیدک پودری مــــو

ü            انواع کنه های تارتن

 

 

سولفور

 

 

 

الوزان- کوزان

 

 

 

Wp 80-90%

 

 

 

 

1.5 -3در هزار

ü            سفیدک حقیقی مـــــو

ü            سفیدک حقیقی سیب

ü            سفیدک پودری  جـــالیز

ü            سفیدک سطحی یونجه

ü            سفیدک سطحی رز

ü            کنه اریوفید پستـــه

ü            کنه های تارتن سبزی و جالیز

 

سولفور

 

الوزان- کوزان

 

DF 80%

 

3 در هزار

 

سفیدک حقیقی مـــــــو

 

 

 

 

سولفات مس+آب آهک

 

 

 

 

 

ترکیب بردو

 

 

 

 

 

---------

 

 

 

 

 

 

با نظر کارشناس

0.5 _10 درصد

 

ü            آتشک درختان میوه دانه دار

ü            فتیله نارنجی درختان میوه

ü            پیچیدگی برگ هلو

ü            بیماری غربالی هسته دارها

ü            شانکر باکتریایی هسته دارها

ü            شانکر باکتریایی مرکبات

ü            لکه آجری بادام

ü            پوسیدگی فیتوفتورایی درختان

ü            آنتراکنوز گردو

ü            گوموز مرکبات

ü            انگومک پسته

 

فلوتریافول

 

ایمپکت

 

SC 12.5%

 

یک لیتر در هکتار

 

سیاهک هندی و زنگهای غلات

 

فلودیوکسونیل

 

سلست

 

FS 2.5%

 

دو در هزار

 

پوسیدگی طوقه و ریشه برنج (ژیبرلا)

 

 

کاپتان

 

 

 

اورتوساید- کاپتان

 

 

 

WP 50%

 

 

 

3 در هزار

ü            لکه سیاه سیب

ü            لب شتری هلو

ü            غربالی درختان میوه

ü            مومیایی درختان میوه

ü            بوته میری نخود

ü            لکه قهوه ای باقلا

ü            لکه برگی آلترناریایی پسته

ü            سفیدک داخلی چغندر قند

 

کاربندازیم

 

باویستین- دروزال

 

Wp 50-60%

 

دو در هزار

ü            لکه برگی سرکوسپورائی چغندر قند

ü            سیاهک آشکار جــو و گندم

 

کاربوکسین

 

ویتاواکس

 

Wp 75%

 

2 - 2.5 در هزار

ü      سیاهک آشکار جــو و گندم

ü      مرگ گیاهچه حبوبات

ü      مرگ گیاهچه و بذر پنبه

 

 

 

 

      

کاربوکسین تیرام

 

 

 

 

 

 

 

ویتاواکس- تیرام

 

 

 

 

 

 

WP 75%

 

 

 

 

 

 

 

1-3 در هزار

ü      پوسیدگی طوقه و ریشه برنج

ü      مرگ گیاهچه چغندر قنـــــــد

ü      سیاهک دروغـــــــــی برنج

ü      بیماریهای بذر و گیاهچه پنبه

ü      انواع سیاهکهای ذرت

ü      لکه قهـــــــوه ای برگ ذرت

ü      سیاهک پنهان و آشکار گندم

ü      سیاهک آشکار و پنهان جــو

ü      لکه قهوه ای نواری جــــــــو

ü      پوسیدگی فوزاریمی ریشه گندم

ü      لکه قهــــــــوه ای برنج

 

کاربوکسین تیرام

 

ویتاواکسFF

 

FL 40 %

 

2.5 در هزار

ü            سیاهک پنهان و آشکار گندم

ü            سیاهک آشکار جــــــــــو

 

کلروتالونیل

 

داکونیل

 

WP 75%

 

1.5 Kg  در هکتار

 

آلترناریای گوجه فرنگی

 

 

مانب

 

 

 

دیتان M-22

 

 

 

WP 80%

 

 

 

1- 3 در هزار

 

ü            سفیدک دروغی مـــــــــو

ü            لکه شکلاتی باقلا

ü            سفیدک سبزی و جالیز

ü            لکه قهوه ای برگ یونجه

ü            سفیدک داخلی چغندر قند

ü            سفیدک دروغی توتون

 

 

 

 

مانکوزب

 

 

 

 

 

دیتان M-45

 

 

 

 

 

WP 80%

 

 

 

 

 

 

 

معمولاً محلول

 1 -2 در هزار

ü            آلترناریای گوجه و سیب زمینی

ü            سفیدک دروغی سیب زمینی و گوجه فرنگی

ü            سفیدک داخلی یونجه

ü            سیاهک سخت جــــو

ü            مومیای میوه

ü            لکه آجری بادام

ü            برق زدگی نخود

ü            سفیدک داخلی و بوته میری جالیز

ü            کنـــه زنگ مـــرکــبـات

 

متالاکسیل

 

ریدومیل

 

G 5 %

 

20 -25 Kg

ü                    سفیدک داخلی سبزی و جالیز

ü            بوته میری سبزی و جالیز

 

 

نوآریمول

 

تریمیدال

 

EC 9 %

ü        0.75 در هزار

ü        0.2 در هزار

ü                    سفیدک حقیقی سیب

ü                    سفیدک پودری مـــــو

 

هگزاکونازول

 

انویل

 

SC 5 %

 

0.25 در هزار

 

سفیدک حقیقی مــــو

 

 

تذکر: قابل توجه استفاده کنندگان از این صفحه می باشد برای استفاده صحیح از سموم قارچ کش فوق می توان به برچسب سموم برای دریافت سایر اطلاعات مراجعه شود.

 

 

بیماری غربالی درختان میوه                            Shot hole or Coryneum Blight

   

تاریخچه و مناطق انتشار:

   
این بیماری اولین بار در سال 1842 در کشور فرانسه بوسیله Leveille شناخته شده است امروزه در کلیه نقاط جهان از جمله در آمریکا شمالی و آمریکای جنوبی و اروپا و استرالیا و نیوزلاند و سایر نواحی جهان وجود داشته و خسارت زیادی وارد می نماید. (زمستان 1343).

در ایران اولین بار اسفندیاری در سال 1375 این بیماری را روی درختان میوه هسته دار در مازندران ، گیلان ، گرگان و آذربایجان گزارش نموده است . بیماری در اکثر مناطق کشور کم و بیش وجود دارد و تا کنون از شهرهای شیروان ،‌گنبد ، بجنورد ، قوچان ،‌ماکو ، خوی و نهبندان و بسیاری از شهرهای دیگر گزارش گردیده است . شدت بیماری در استان آذربایجان و بویژه در باغهای قدیمی زیاد ا ست (اشکان ،‌اسدی 1350، ارشاد 1356)

در ایران تا کنون این بیماری روی درختان زرد آلو ، گیلاس . آلبالو . گوجه ، هلو ، شلیل و بادام دیده شده است و خسارت عمده آن بیشتر متوجه درختان زرد آلو می باشد.

اهمیت بیماری :
بیماری غربالی نه تنها باعث ضعف درخت و کاهش مقدار و ارزش محصول میشود بلکه بدلیل لکه ها و زگیل هائیکه روی میوه بجای می گذارد ارزش صادراتی برگه و قیسی حاصله از میوه های آلوده را نیز به نحو بارزی پائین می آورد. در بسیاری از باغهای آذربایجان شرقی و غربی و همچنین بعضی از باغهای خراسان و همدان بیماری شدت دارد که تمام جوانه ها و سر شاخه های درخت زرد آلو در اثر این بیماری خشک شده و درخت عملاً استفاده ای ندارد. درختان آلوده ایکه به حیات خود ادامه می دهند نیز بدلیل خشک شدن برگها و کاهش سطح سبز آنها در دوره فعال گیاه بطور غیر مستقیم لطمه دیده و در نتیجه مقدار محصول آنها پائین می آید. میزان خسارت سالیانه این بیماری در ایران بطور دقیق معلوم نیست و روی محصول زرد آلو معادل 224 میلیون ریال بر آورد شده است (اشکان واسدی 1350)

علائم بیماری :

  

بیماری غربالی درختان میوه Shot hole or Coryneum Blight

   

زرد آلو ، هلو،‌گیلاس ، آلو و آلبالو از میزبانهای مهم این بیماری است. سرشاخه, گل, برگ, میوه و جوانه های درختان فوق مورد حمله این بیماری قرار می گیرند منتها اندام های مورد حمله و علائم آنها روی میزبانهای مختلف با هم فرق دارند. بدین معنی که در زرد آلو میوه ، برگ و جوانه ها مورد حمله قرار می گیرند ولی علائم روی سرشاخه ها دیده نمی شود. در بادام علائم روی سر شاخه ها و مخصوصاً برگ ظاهر می شود در صورتیکه به میوه خسارت وارد نمی آید در گیلاس علائم بیماری روی میوه برگ و جوانه ها و سرشاخه ها بوضوح دیده می شود در حالیکه در هلو نشانه های بیماری را روی میوه بندرت می توان دید در عوض برگ سر شاخه ها و جوانه های خواب این گونه به شدت مورد حمله قرار می گیرند.

 

در زرد آلو و قیسی خسارت مهم و شدید این بیماری روی برگ و میوه می باشد و حتی جوانه های برگ و گل را مورد حمله قرار می دهند و اصولاً شاخه های جوان بندرت مبتلا می شوند.

 

این حالت یعنی توسعه بهم پیوستگی لکه های بیماری روی برگ بیشتر در موارد وقوع آلودگی های شدید اولیه در مرحله ایکه برگها دارای بافت لطیفی هستند رخ میدهد و در آلودگی های دیر هنگام چون برگها ضخامت کافی پیدا کرده اند و نیز بدلیل عدم رطوبت کافی و مناسب در محیط علائم برگی معمولاً به صورت سوراخهای منفرد ، ‌ریز و ته سنجاقی بروز می کند. احتمالاً واریته های مختلف نیز مقاومتشان در مقابل بیماری فرق داشته باشد.

در هلو لکه ها معمولاً در حاشیه برگها در طرفین و رگبرگ اصلی ظاهر می شود و یکنواختی سوراخ های ایجاد شده از نظر اندازه و شکل بیشتر از زرد آلو است.
لکه ها و سوراخهای ایجاد شده روی برگ گیلاس بزرگتر از لکه های برگ آلو و بادام میباشد. شکل و اندازه آنها بسیار نامنظم و متغییر است. معمولاً چند تا لکه مجاور هم ظاهر شده و قسمت بزرگی از پهنک برگ را فرا می گیرد. در گوجه و آلبالو لکه و سوراخهای غربالی نسبتاً منظم و مدور می باشد ولی اندازه آنها در آلو بزرگتر است.

ظهور علائم بیماری روی برگ بادام خیلی شبیه علائم آن روی برگ زرد آلو بوده و همزمان با باز شدن جوانه ها و پیدایش برگها می باشد. معمولاً اندازه سوراخها یکسان و شکل شان همانند است, قطرشان از 2 تا 4 میلیمتر متغییر است و از سوراخهای برگ زرد آلو کوچکتر حاشیه سوراخهای ایجاد شده روی برگ بادام قهوه ای مشخص و تعداد آنها نیز نسبت به زرد آلو بیشتر و متراکمتر است. لازم به ذکر است که مشبک شدن برگ و پیدایش لکه های نکروزه فقط مربوط به بیماری غربالی نبوده بلکه

قارچهایی مثل:

Cercospora circumscissa , Phyllosticta prunicola , Fusicoccum amygdali

باکتریهایی از قبیل :

Pseudomounas syringae , Pseudomonas morsprunorum

و ویروسهائی مانند ویروس لکه حلقوی هلو نیز لکه ها و سوراخهایی شبیه علائم غربالی در برگ درختان میوه بوجود می آورند.

ب-نشانه های غربالی روی میوه :
میوه زرد آلو ،‌گیلاس و آلبالو مورد حمله این بیماری قرار میگیرند
علایم روی درختان گوجه ای که بشدت مورد حمله بیماری غربالی قرار گرفته بودندبصورت صمغ زدگی زیاد میوه های آن بدون وجود لکه مشخص دیده شده که احتمالا ًناشی از آلودگی به بیماری غربالی می باشد.

روی میوه زرد آلو وقتی به اندازه مغز پسته است علائم غربالی به صورت لکه های قرمز مایل به بنفش و به اندازه ته سنجان ظاهر می گردد بتدریج که میوه درشت میشود این لکه ها برآمده شده و به صورت نقاط برجسته یا خال جوش در می آید و رنگشان قهوه ای می شود لکه ها و برآمدگیها ابتدا در سطح فوقانی میوه ها بصورت پراکنده یا تراکم بروز می کند و بعداً به سطح زیرین میوه نیز می رسد. در مواردی دیده شده است که حمله بیماری به میوه ها در بعضی ارقام و یا در شرایط خاص ، مواجه با عکس العمل آن میشود بدین معنی که بجای ظهور خال جوشها, گوشت میوه تحریک شده و به صورت پستانک نوک تیزی بالا آمده و رشد آن متوقف می شود در مواقعی که شرایط جوی برای رشد و نمو بیماری مناسب است, تعداد زیادی خال جوش بطور متراکم در سطح میوه ظاهر می شود. بطوریکه در این قسمت اپیدرم میوه کاملاً فاسد و چوب پنبه ای شده و از آن شیره تراوش می شود که بعداً سفت شده و بصورت صمغ در می آید گهگاهی بد شکلی هم در میوه های زرد آلو دیده می شود. حمله غربالی به میوه های جوان ،‌منجر به ریزش آنها می گردد بهمین جهت حدود 5 درصد از میوه های ریز در همان مراحل اولیه رشد در اثر حمله این بیماری ریخته و از بین می رود حمله بیماری به میوه زردآلو یکی از مخرب ترین حالات خسارت بیماریست.

نشانه غربالی روی میوه هلو به دو صورت ظاهر می شود:

الف) میوه های هلو در مراحل اولیه رشد مورد حمله قرار گرفته و می ریزد. بهمین جهت میوه های باقیمانده روی درخت علائمی معمولاً از خود نشان نمی دهند , میوه های بسیار ریزیر حالیکه هنوز میوه ها شکلی به خود نگرفته شروع به ریزش می کنند و این عارضه معلول تاخت و تاز مستقیم قارچ روی میوه و همچنین نصف سر شاخه هائیکه روی آن شانکرهای بیماری به فراوانی مستقر است. این علامت در هلوهای ایران زیاد به چشم میخورد.

ب) وقتی میوه به درشتی میوه زیتون رسید تعداد زیادی لکه های کوچک مدور که ابتدا قرمز و بعد قهوه ای می شود روی آن مخصوصاً در حوالی دم میوه ظاهر می شود. اپیدرم میوه در قسمت لکه ها کرک طبیعی خود را از دست داده و به صورت پوسته ای در می آید که ممکن است بعداً بیافتد. ریزش این پولکها باعث ناهموار شدن سطح میوه می شود البته لکه های میوه هلو سطحی بوده و معمولاً رشد آنرا مختل نمی کند. (Viemont Bourgin, 1949) اینگونه علائم در ایران هنوز مشاهده نشده است (اشکان و اسدی 1350).

علایم روی میوه گیلاس بیماری به صورت لکه های قهوه ای تیره ظاهر می شود که بتدریج گوشت میوه در محل لکه ها فرو رفتگی پیدا کرده و خشک و سیاه و ترکدار می شود گودیهای ایجاد شده معمولاً عمیق بوده و در غالب اوقات عمق آن تا هسته می رسد . در اینصورت گوشت میوه در پیرامون حفره های ایجاد شده به سمت داخل کشیدگی پیدا می کند قطر این حفره ها 5 تا 6 میلیمتر است.
روی میوه آلبالو لکه ها شبیه گیلاس است ولی فرو رفتگی حفره کمتر از آن می باشد به نظر می رسد. مکانیزم ایجاد فرو رفتگی در میوه گیلاس و آلبالو بدین ترتیب باشد که میوه در مراحل اولیه تشکیل و در دوران نارسی مورد حمله بیماری قرار گرفته و موجب چوبی شدن و توقف رشد قسمت آلوده می شود و رشد بعدی سایر قسمتهای گوشت میوه باعث می گردد که محل لکه به صور مختلفی ،‌فرو رفتگی پیدا کند.

ج)نشانه های غربالی روی سرشاخه ها و جوانه ها :
علائم این بیماری روی سرشاخه ها اکثراً به صورت شانکر و ترک خوردگی ظاهر میشود و تشخیص آن احتیاج به دقت و آشنایی چشم دارد . آلودگی سرشاخه ها از آن جهت مهم است که باعث انهدام جوانه ها و ضعف درخت می گردد.

سرشاخه های درخت زردآلو معمولاً مورد حمله بیماری غربالی نمی گیرد و علائمی روی آن مشهود نیست لیکن جوانه های آن باین بیماری مبتلا می شود . جوانه های آلوده معمولاً رنگشان تیره گاهی پوشیده از یک لایه ترشحات خشک صمغ به مانند است.

غربالی روی سرشاخه های نازک و سبز گیلاس ابتدا به صورت لکه های قهوه ای و برجسته ظاهر میشود که بتدریج با پیشرفت مرض ترک خورده و حالت زخم بخود می گیرد. این حالت در مراحل آخر شبیه نیمرخ دانه گندم در طرف شیار آن می باشد . معمولاً قایقی شکل و اندازه آنها به 3 تا 2 میلیمتر می رسد پیدایش این زخمها در فصل بهار موقع ظهور شکوفه ها حائز اهمیت است زیرا چنانچه زیر جوانه های گل دهنده بروز کند باعث توقف ناگهانی رشد گیاه و خشک شدن سرشاخه ها و شکوفه ها می گردد در حالتهای شدید ،‌بسیاری از جوانه های گل و برگ و سر شاخه های درخت گیلاس به این ترتیب از بین می رود تشخیص این حالت بیماری معمولاً مشکل و با توجه به علائم روی برگ و میوه امکان پذیر است.

سرشاخه های سبز جوان بادام به شدت مورد حمله غربالی قرار می گیرد و سرتاسر آن لکه های گرد یا بیضی شکل ظاهر می شود قطر لکه های گرد بین 3 تا 4 میلیمتر تغییر می کند ولی پاره ای از اوقات لکه ها دراز و کشیده بوده و طول آن به 6-7 میلیمتر می رسد. رنگ لکه ها موقع ظهور ارغوانی و سپس قهوه ای می شود . معمولاً مرکز لکه قهوه ای روشن است که وسیله نوار قهوه ای تیره محاط شده است. این دو رنگی به لکه های سرشاخه های بادام حالت چشم میدهد. گاهی لکه ها ترک خورده و از آنها صمغ تراوش می شود.

شانکرهای غربالی روی شاخه های هلو شبیه علائم آن روی شاخه های بادام است با این تفاوت که زخمها معمولاً بزرگتر است بنحویکه گاهی اوقات اطراف سرشاخه ها را اشغال می کند و منجر به خشک شدن جوانه ها و قسمتهای بالایی می شود صمغ زدگی در سرشاخه های هلو بیشتر از بادام اتفاق می افتد . روی سرشاخه های آلو و گوجه علامتی از غربالی دیده نشده است (اشکان واسدی1350) .

     

عامل بیماری : قارچ

   

Stigmina carpophila - Moniliales-Hyphomycetidae-Deuteromycetes ( Dematiaceae-)

این قارچ دوازده همنام دیگر دارد از آنجمله Clasterosporium carpohilum دراروپا عامل بیماری Coryneum beijerinckii معرفی شده است.
اندامهای رویشی و باروی این قارچ منحصر به میسلیوم ، کنیدی و کنیدیوفور است، قارچ دارای میسلیوم استوانه ای و بند بند بوده, رنگ آن متمایل به قهوه ای است و میسلیوم روی تمام قسمتهای مورد حمله(پارانشیم برگ و پارانشیم ناحیه پوست شاخه های جوان و سطح میوه) دیده می شود.

  

بقیه در ادامه مطلب

     

سیاهک گندم
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۸:٥٥ ‎ب.ظ

مقدمه:

گندم از جمله محصولاتی است که بیش از همه گیاهان در جهان کشت می شود. در دنیای امروز گندم نه تنها یک ماده غذایی اساسی و مهم به شمار می رود بلکه از لحاظ سیاسی نیز اهمیتی همانند نفت و حتی بیشتر از آن دارد و می توان گفت «سلاح گندم از نظر سلاح نظامی قدرتمند تر است».

برای افزایش تولید این محصول حیاتی باید اهمیت فراوانی به موضوع پیشگیری از ضایعاتی که به وسیله آفت ها، بیماری ها و علف های هرز به مزارع گندم وارد می آید، داد.

از جمله بیماری های مهم گندم که خسارت زیادی به این محصول وارد می آورند، انواع سیاهک ها را
می توان نام برد.

 سیاهک پنهان گندم

یکی از بیماری های مهم و شایع در اکثر مناطق کشور «سیاهک پنهان گندم» است که منجر به کاهش میزان محصول و پایین آمدن کیفیت آن می شود. عامل بیماری سیاهک پنهان گندم نوعی قارچ بیماریزا است که همزمان با جوانه زدن گندم، وارد آن می شود و به تدریج با رشد گندم، در داخل بوته ها به زندگی خود ادامه می دهد.سپس در زمان ظهور خوشه، قارچ به سرعت زیاد شده و داخل دانه را پر می کند. دانه های الوده به جای آن که نشاسته تشکیل دهند، پر از گرده سیاه رنگ قارچ می شوند. در زمان برداشت،
دانه های آلوده خرد شده و گرد سیاه رنگ قارچ آنها خارج می شود و بر روی دانه های سالم می چسبد و آنها را آلوده می کند در صورتی که از دانه های آلوده برای کشت در سال بعد استفاده شود، این بیماری سال دیگر نیز مزرعه را آلوده خواهد ساخت. بیماری سیاهک پنهان گندم به وسیله ضدعفونی سطحی بذر با سموم قارچ کش تا حد زیادی کنترل می شود

                                         

سیاهک آشکار گندم

سیاهک آشکار گندم از جمله بیماری های شایع در نواحی مرطوب یا نسبتاً‌ مرطوب است. اسپورهای قارچ به وسیله باد از خوشه های آلوده به گل های سالم منتقل می شوند. دانه های پودر سیاه (اسپورهای قارچ) در حرارت 25 ـ 20 درجه جوانه می زنند. این اسپورها از طریق خاک یا آلودگی سطحی بذر، بیماری را منتقل می نمایند. گیاهانی که دیر کاشته می شوند کمتر از گیاهانی که پیش از موقع کشت شوند، از این بیماری خسارت می بینند. در مزارع دیرکاشت به دلیل درجه حرارت پایین، گندم جوانه می زند در حالی که قارچ در این درجه حرارت نمی تواند رشد کند. در گندم های پاییزه، قارچ به صورت فعال یا نیمه فعال در ناحیه طوقه گندم انده و در غلات بهاره به صورت غیرفعال در داخل بذر آلوده،زمستان گذرانی می کند.
                          

علایم بیماری

سنبلچه های گیاه آلوده، به رنگ قهوه ای زیتونی تیره در آمده و در نهایت با توده سیاه اسپور همرنگ
می شوند.  این علایم بعد از مرحله خوشه دهی آشکای می شود. در این مرحله توده های اسپور قارچ به وسیله پوسته ی نازکی محصور شده و این پوسته قبل از برداشت یا  در مرحله درو محصول پاره شدده و اسپورها در هوا پخش می شوند.

ضدعفونی بذرها با قارچ کش های معمولی باعث از بین رفتن رشته های میسلیوم نمی شود لذا با استفاده از قارچ کش هایی که از طریق جذب، داخل گیاه می شوند، می توان از رشد قارچ، درون بذر جلوگیری نمود.

 سیاهک پنهان پاکوتاه گندم

این بیماری ویژه مناطق سردسیر و مرتفع است و باعث توقف رشد گیاه میزبان، کوتاه شدن شدید ساقه و پنجه زنی فراوان می شود. بعد از مرحله خوشه دهی گیاه، علایم بارز بیماری، خود را نشان می دهد.
 سنبله های آلوده دارای رنگ سبز مایل به آبی هستند و دانه های آنها نسبت به سنبله های سالم، بازتر
می شود. سنبله های آلوده به این بیماری معمولاً‌ بلندتر و تراکم سنبلچه های آنها کمتر از سنبله های سالم است. دانه های آلوده به جای رنگ زرد طلایی، دارای رنگ خاکستری مایل به قهوه ای هستند. شکل دانه آلوده شبیه دانه سالم اما کمی گردتر و کوچک تر است و با فشار دادن دانه، پورد سیاه (اسپور قارچ) از آن خارج می شود که بوی ماهی گندیده می دهد. اسپورها در زمان خرمنکوبی پخش شده و دانه های سالم و خاک را آلوده می کنند.

قارچ عامل بیماری در شرایط آب و هوایی معتدل بر روی گندم های پاییزه به خوبی رشد می کند.

یکی از روش های موثر در کنترل بیماری استفاده از رقم های مقاوم است. عملیات شخم با عمق 20 ـ 15 سانتی متر در جلوگیری از شیوع و گسترش بیماری مؤثر است.

ضدعفونی بذرها با سم دیویدند به میزان 2 گرم برای یک کیلوگرم بذر علیه این بیماری موثر است.

  بقیه در ادامه مطلب

                              

بیماری کپک زدگی توت فرنگی
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:٢٥ ‎ب.ظ

Characterization of associate fungi to strawberry fruit diseases at the Jauregui municipality, Tachira State

  ات 

دانلود مقاله شماره ١٠

   غاات

------------------------------------------------------------------

درجه کیفی مقاله  ١ است

مناسب جهت ارئه در دروس بیماری های گیاهی و علف های هرز

تا

------------------------------------------------------------------

Abstract

With the purpose of identifying the pathogens causing diseases in strawberry fruit (fragaria x ananassa), a sampling series of damaged fruits were carried out at Pueblo Hondo and El Rosal of the Jauregui municipality. Symptoms were described, isolations of possible phytopathogen agents were made and purified, the structures were characterized and the pathogenic test was developed. From a total of 50 samples, 13 isolations of Colletotrichum sp., 4 of Botrytis sp. and 1 of Rhizopus sp. were obtained. The morphological characteristics such as colour and colonies aspect and conidia shape, gave as a result the species identification: Colletotrichum acutatum, Botritys cinerea and Rhizopus stolonifer. Isolations were made in PDA and replicates for Pathogenic test. Micro cultures and inoculations on fruits with a concentration of 1x 106 conidia/ml were made for the three identified species. Symptomatologies obtained were similar to those observed initially and they were characterized by yellowish watery spots that become necrotics for the case of Colletotrichum in where stood out the abundant presence of fusiform salmon colour conidia. Botritys was characterized by brown firm spots and the later presence of grey cottony mycelium where stood out the presence of spherical conidia while in Rhizopus an initial fading was observed and then a white mycelium with black points, which correspond to the sporangium and sporangiophores of this specie. The corresponding re isolations was made and species described were verified.

Keys words: Fragaria x ananassa, fruit, Isolations, diseases

بقیه در ادامه مطلب

بیماری های حبوبات
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٤:٠۳ ‎ق.ظ

بیماری ریزوکتونیایی حبوبات Rizoctonia solani

ریزوکتونیا به انواع حبوبات خسارت میزند منتهی در هر کدام بیماری خاصی ایجاد می کند. اصولاً این قارچ بیشتر نباتات کوچک و جوان را از بین میبرد. در بعضی حبوبات مثل لوبیا سبز و باقلا. ریزوکتونیا دربلوغ هم بیماری ایجاد میکند. این قارچ همچنین قادر به تولید پوسیدگی بذر هم میباشد.

در مورد عدس آلودگی ریزوکتونیا سبب تولید رنگ بنفش در برگ میشود. روی ساقه، طوقه و کوتیلدونها نیز زخم (شانکر )ایجاد میشود. ریزوکتونیا به قسمتهای هوایی هم حمله میکند و تولید حالت تار عنکبوتی (Web blight ) مینماید که بیشتر در مناطق دارای بارندگی زیاد دیده میشود. گروه آناستو موزی ریزوکتونیاهای حبوبا ت AGl می باشد.

مبارزه:

1- ارقام مقاوم

2- ضد عفونی بذر با کاپتان (آسانترین ،مطمئن ترین وبی خطر ترین است). قبلاً سموم تراکوت وDexanole هم درایران بوده ومصرف می شده است. PCNB هم مًوثراست ولی روی پی تیوم اثر ندارد.

3- عمق بذر در کاشت مهم است. چون قارچ بیشتر به بافت جوان میزند. اگر بافت جوان کمتر در معرض قارچ واقع شود بیماری کمتر است. بنابراین هر چه عمق کمتر باشد بهتر است

پوسیدگی خشک ریشه حبوبات (پوسیدگی فوزاریومی)

بیماری مهمی است که متاًسفانه کار چندانی روی آن صورت نگرفته است. عامل این بیماری Fusarium solani است که دارای فرمهای تخصص یافته میباشد:

روی لوبیا F.solani f .sp .phaseoli روی نخود فرنگی F.solani f.sp. pisi

و روی باقلاF.solani f.sp. fabae البته در استان فارس بیشتر پوسیدگی های ریشه مربوط بهF.oxysporum میباشد. تشخیص این دو گونه از یکدیگر به راحتی انجام میگیرد: کلنی F.oxysporum روی محیط کشت حالت گلی رنگ دارد ولی F.solani بیشتر خاکستری یا مایل به آبی است. جدار ماکروکنیدی درF.oxysporum خیلی نازک ولی در F.solani خیلی ضخیم است. در F.oxysporum ماکروکنیدی داسی شکل است ولی درF.solani دیواره دو طرف ماکروکنیدی تقریبا حالت موازی دارد و قسمت وسط حالت استوانه ای است. F.solani در محیط کشت اکثرا ماکروکنیدی تولید میکند و به ندرت میکروکنیدی میدهد ولی F.oxysporum به ندرت تولید ماکروکنیدی میکند.

فوزاریوم بر روی ریشه پوسیدگی خشک ایجاد میکند که حالت یکنواخت دارد و بر خلاف ریزوکتونیا شانکر ایجاد نمیکند. در مورد F.solani تمام ریشه های اصلی تغییر رنگ داده وقهوه ای ،خشک و پوک میشود و ریشه های فرعی هم قهوه ای میشوند. هر دو گونه تولید کلامیدوسپور میکنند که هم بین ریسه ای وهم انتهای ریسه ایست که در بقایای گیاهی باقی مانده و باعث بقای قارچ می شود.

چون قارچهای عامل این بیماری دارای نژادهای اختصاصی میباشند مهمترین روش کنترل ، از تناوب زراعی می باشد. تهیه بستر مناسب کاشت که باعث تسهیل رشد ریشه گردد نیز در کاهش میزان بیماری مًوثر است. منبع ازت نیز بسیار مهم است. بهتر است که کود ازته را به صورت سولفات و نیترات آمونیوم استفاده کنیم. چون نیترات و سولفات روی ریشه دهی، PH خاک و مبارزه بیولوژیکی اثر کرده و باعث فعالتر شدن قارچ در مبارزه میشود

بیماری برق زد گی نخود سفید chic-pea Ascochyta blight

این بیماری در بیشترنقاط ایران از روی نخود ایرانی و باقلا گزارش شده است که در باقلا به آن آسکوکیتای باقلا گویند. عامل بیماری در برق زدگی نخودAscochyta rabiei و در برق زدگی باقلا Ascochyta fabae میباشد. فرم جنسی قارچ Didymella rabieiiبا نام قدیمی Mycosphaerella rabie است. این قارچ یک آسکومیست است که در مرحله غیر جنسی تولید پیکنیدیوم و در فرم جنسی تولید آسکوکارپ از نوع پریتسیوم کاذب مینماید که البته فرم جنسی در شرایط ایران چندان مهم نیست. پیکنیدیوم وپیکنیدیوسپورهای دو سلولی شفاف آن در اپیدمیولوژی بیماری خیلی مهم هستند. این بیماری در مناطق نخودکاری ایران و از جمله استان فارس وجود دارد.

این بیماری در مناطق معتدل وگرمتر بیشتر دیده میشود. علایم بیماری خیلی واضح است. در مزرعه نخود قسمتی مثل این است که صاعقه زده باشد و زرد وخشک شده بنظرمی رسد. این بیماری در مزرعه بصورت لکه ای دیده می شود. بارندگی شدید سبب پخش اسپور قارچ و شیوع شدید آلودگی میشود. شرایط مساعد جهت گسترش بیماری بارندگی شدید همراه با باد میباشد.

روی برگچه وکپسول ها لکه های گرد و روی ساقه لکه های کشیده سفید رنگ که بعداً قهوه ای شده و درآنها نقاط ریز سیاهرنگی که پیکنید یوم ها هستند، تشکیل میشود. چون به کپسول میزند سبب آلودگی بذر می شود. بذرهای به شدت آلوده، لاغروچروکیده می شوند و روی آنها پیکنیدیوم تشکیل میشود. اگر بذر آلوده کشت شود و رطوبت هم بالا باشد اولین علایم آلودگی روی طوقه نباتات کوچک دیده میشود که در شرایط گرم ومرطوب قارچ از روی طوقه به قسمتهای بالایی رفته وبرگچه ها را آلوده میکند و آلودگی شیوع می یابد.

بقای قارچ در روی بقایای گیاهی وبذر انجام می گیرد . این قارچ هتروتا لیک است. احتمال دارد زمستانگذرانی قارچ در فارس بصورت آسکو کارپ در کاه وکلش باشد چون درفارس هر دو تیپ قارچ مشاهده شده است. آسکوسپورها نیز شبیه پیکنید یوسپورها هستند. مهمترین کانون آلودگی بذر آلوده است. گاهی تا 2% آلودگی بذردیده شده است. برای این قارچ 1% آلودگی بذر بسیار بالاست و کافی است که تمام مزرعه را آلوده کند. بهنیه دما 20 درجه سانتیگراد و هوای مرطوب برای اپیدمی لازم است. در آمریکا قارچ را از علفها ی هرزی مثل تاج خروس ،پیچک و حتی نوعی عدس ، یونجه و تاجریزی جدا کرده اند.

کنترل:

1- تناوب وشخم عمیق. چون سالیان دراز در خاک نمی ماند تناوب دو ساله کافی است.

2- بذر سالم. بذررا باید از جاهایی که بیماری نیست تهیه کرد.

3- آبیاری بصورت کرتی یا بارانی نباشد.

4- تنظیم تاریخ کاشت ، طوری که به بارندگی نخورد. بخصوص در زمان تشکیل غلاف.

5- سمپاشی. هم ضد عفونی بذر میتوان انجام داد وهم سمپاشی بعد از هر بارندگی موًثر بوده است. اکسی کلرورمس باعث سوختگی گیاه میشود وحتی برای ضد عفونی بذر هم مناسب نیست چون باعث مرگ جوانه میشود. دراستان فارس 3-2 سمپاشی کافی است.

6- ارقام مقاوم استفاده شود. نخودهای سیاه (لپه) تا حدود زیادی مقاومند

ویروس موزائیک یونجه Alfalfa mosaic virus

دامنه میزبانی این ویروس خیلی زیاد است. در یونجه تولید حالت موزائیک و گاهی چروکیدگی برگ و کوتولگی بوته ها میکند. در لوبیا چشم بلبلی حالت ابلقی در برگها ایجاد میکند. در لوبیا تولید نقاط زرد در متن برگها میکند. در نخود ایرانی موجب قهوه ای شدن آوندهای آبکشی و ایجاد پژمردگی میشود. این ویروس چند پیکره ای می باشد و ژنوم تقسیم شده دارد و بعضی از پیکره ها ایزومتریک و بعضی کشیده می باشند. قطر این پیکره ها 18nmولی طول آنها متغییر از 18-58 nmاست. ژنوم در بین این پیکره ها، بجز پیکره ایزومتریک تقسیم شده است. این ویروس در لوبیا و یونجه بذرزاد میشود و همچنین به راحتی از طریق انتقال مکانیکی منتقل میشود و به علت داشتن دامنه میزبانی خیلی وسیع به راحتی قابل کنترل نیست

زنگ لوبیا و زنگ باقلا bean rust & broad bean

عامل زنگ لوبیا Uromyces appendiculatus است وعامل زنگ باقلاU. viciae -fabae میباشد. بیماری به صورت جوشهای قهوه ای مایل به قرمز با حاشیه کمرنگ ظاهر می شود. جوشها غالباًً روی برگ و گاهاً روی ساقه و غلاف دیده می شود.

تلیو سپورها و یورید یو سپورهای این زنگ یک سلولی هستند. یورید یو سپور در سیکل بیماری خیلی مهم است، چون در بیشتر مناطق بازیدیوسپور، پکنیوسپور وایسیدیوسپور تولید نمیشود. این زنگ یک میزبان و ماکروسیکلیک است. قارچ عامل این بیماری ممکن است در برخی علفهای هرز نیز میزبانها داشته باشد که عامل بقای قارچ هستند.اگر میزبان علف هرز در منطقه نباشد، بقا بصورت تلیوسپوردر خاک صورت میگیرد. تلیوسپور برای جوانه زنی احتیاج به دوره سرما و شکسته شدن دوره رکود دارد یعنی بلافاصله بعد از تشکیل قادر به جوانه زنی نیست. این در شرایط آب وهوایی معتدل و مرطوب حداکثر خسارت را میزند. زنگ لوبیا با بذر انتقال می یابد و دارای250نژاد فیزیولوژیکی میباشد که براساس آنها ارقام مقاوم به بیماری را مشخص میکنند.

کنترل:

1-ارقام مقاوم راه بسیار مطمئن و خوبی است.

2- با توجه به اینکه زنگ یک میزبانه است تناوب مهم است. که معمولا تناوب 3 ساله اعمال میشود.

3- کاشت حبوبات دور از زمین آلوده سال قبل.

4- شخم عمیق تا بقایا ازبین برود.

5- سمپاشی با قارچ کشهای سیستمیک و غیرسیستمیک(تیلت،....)

بیماری پوسیدگی ذغالی

عامل بیماری قارچ Macrophomina phaseolina میباشد. قسمتهای ازساقه را آلوده و سیاه میکند که در درون آنها اسکلروتهای ریز سیاهرنگ به تعداد زیاد یافت میشوندکه سبب سیاه شدن و پوک شدن ساقه میشود. در بعضی مناطق تولید پیکنیدیوم میکند.

این قارچ در استان فارس خیلی زیاد است وبیشتر مربوط به مناطقی است که بارندگی کم بوده وبنابراین درسالهای خشک بیماری خیلی مهمی محسوب میشود. این قارچ بعنوان ساپروفیت روی ریشه های اکثر گیا هان مرده در همه جای ایران دیده میشود. میزبانهای زیادی دارد و در دمای 35-28 درجه سانتیگراد بسیار فعال است. وقتی در گیاه تنش آبی داشته باشیم قارچ خیلی متهاجم است. مبارزه با آن خیلی مشکل است.

کنترل:

1- استفاده ازارقام مقاوم.

2- تقویت کودی وآبی نبات.

3- بذر سالم زیرا گاهی بذرزاد میشود.

پژمردگی اسکلر شیومی یا بادزدگی جنوبی

پژمردگی اسکلروشیومی گسترش وسیع داشته ،درمناطق گرم روی بسیاری از گیاهان مسأله ساز است. از جمله گیاهان میزبان قارچ ، می‌توان حبوبات ، بسیاری از درختان میوه ، سبزیجات ، غلات ، گیاهان زینتی ، علفهای هرز را نام برد .

علائم اولیه بیماری به صورت..........

بقیه در ادامه مطلب

 

اثرات سو علف کش ها
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۳:٢٤ ‎ب.ظ

در طی پنجاه سال گذشته، آفتکشها جزء ضروری دنیای کشاورزی بوده اند. گرچه تقاضا برای تولید و توزیع آفتکش که باعث افزایش بهبود کیفیت و کارایی کشاورزی می شود محرز است. ولی احتمال بکارگیری نابجا و غیر معقول، بسیار زیاد می باشد. یکی از مهمترین نکات سازمان بهداشت جهانی، مسئله آفتکشها می باشد. افزایش جمعیت و بدنبال آن افزایش مصرف مواد غذایی، بویژه محصولات کشاورزی، کشاورزان را بر آن داشته است که میزان محصولات خود را افزایش دهند. افزایش کشت محصولات متعاقباٌ افزایش سموم آفتکش را به همراه داشته است. به دلیل بی توجهی کشاورزان در مصرف سموم، ریزشهای جوی و چندین عامل دیگر سموم کشاورزی وارد آب رودخانه ها و دریاها می شوند. در این خصوص افزایش آگاهی متخصصین و به طور کلی عموم مردم از خطرات ناشی از تماس کوتاه مدت و دراز مدت، شامل سرطانزایی، بیماریهای سیستم عصبی ، تنفسی و زادآوری و ... توجه عموم و دولتمردان را به خود جلب نموده است. امروزه آلودگی محیط زیست به صورت یک مسئله جهانی درآمده است. برای مثال آب یکی از اجزاء تشکیل دهنده مهم در چرخه زندگی محسوب می شود. اهمیت کیفیت، نگهداری و توسعه آن به طور پیوسته در حال افزایش می باشد و سموم دفع آفات نباتی یکی از اصلی ترین آلاینده های آب به حساب می آید.

 

با توجه به اینکه هرساله زراعت‌های بهاره ودرسال های اخیر جالیز وصیفی جات (خربزه ،هندوانه،گوجه فرنگی و خیار ......) در منطقه مغان بویژه حوزه پارس‌آباد در سطح وسیعی بطور شخصی یا غیرشخصی کشت میگردد و همگان به هرنحو ممکن سعی دارند در این کوتاه مدت سودکلانی از فعالیت برمحصولشان مخصوصاً در اراضی اجاره‌ای داشته باشند، دراستفاده بیشتر از هرنهاده‌ای بویژه کود‌های شیمیایی و علی الخصوص انواع سموم شیمیائی دریغ نمی ورزند وبه جرأت می‌توان گفت،شاید کمترزارعی آن هم به جهت عدم توان مالی از سموم استفاده نکند بلکه به وفور وبا شدت تمام مغان در بهار و تابستان بصورت زمینی و هوایی جالیز ، صیفی جات، باغات و زمین های زراعی‌اش سم باران میشود.

 

بدون اطلاع ازعواقب کار چه ازلحاظ آلودگی محیط زیست وتأثیرآن برانسانی که تمام تلاشش این است سالم بماند، شدیداً در مصرف سموم شیمیائی از همدیگر پیشی می‌گیرند. شاید بهتر است به خصوصیات شیمیائی سموم واثرات خطرناک آن از گفته بزرگان شروع بکنیم.

 

دکتر فرانسیس ری از دانشگاه فلوریدا اظهار میدارد که ما باافزودن موادشیمیائی به غذاهای خودمان امکان بروز سرطان را افزایش می دهیم.

 

دکتر هاریوگریوز نظر براین دارد که بین سموم سیمیائی و سرطان خون ، سرطان های دستگاه گوارشی یا دیگر اختلالات خونی رابطه‌ای مستقیم وجود دارد.

 

تا دیروز زندگی بشر مملو از ترس از بلایایی جهان گستر چون وبا، حصبه ، تیفوس و طاعون بود ، اکنون خوشبختانه این بیماریهای مهلک که روزی همه جاگیر بودند با پیشرفت دانش پزشکی و رعایت اصول بهداشتی دیگر موجب نگرانی نیستند،امروزمانگران صدمات متفاوتی هستیم که در محیط زیست ما در کمین نشسته‌اند صدماتی که محصول پیدایش و تکوین شیوه زندگی جدید خود بشر هستند، نمونه‌اش پیدایش همین آفت کش‌های قوی است.درست است که هدف از کاربرد سموم شیمیائی نابودی حشره آفت یا کنترل بیماری گیاهی است ولی می‌توان گفت که این همه سموم خطرناک که در حال حاضر مصرف می شوند تنها آفت کش نیستند بلکه زندگی کش و زیست کش هستند.

 

این همه خطر کردن پس به خاطرچیست ؟

 

درست است که مصرف موادشیمیائی آفت کش را مجاز شمرده‌ایم ولی بدون آنکه پیشاپیش تحقیقی دقیق از تأثیر آن بر جامعه اکولوژیک و زیستی بشر داشته باشیم و آموزش ها ، هشدارهای زیستی ،خطرات و مضرات جانبی مصرف سموم را گوشزد نموده و آگاهی داده باشیم ، بی مهابا نسبت به توصیه مصرف وفروش سموم تأکید داریم و قوانین و مقررات کنترلی در مصرف سموم و مجازبودن آن چندان محکم و استوار نیستند.ایمنی وبهداشت در کارخانه و حتی زمان سمپاشی به نحومطلوب و سختگیرانه اعمال می‌شود ولی در زمان سمپاشی و بعدازسمپاشی هیچ کنترل و آزمایشی در خصوص مضرات سموم برای جوامع اکولوژیکی و زیست محیطی انجام نمی گیرد و شاید تنها به کم خطر بودن سموم خود را راضی می کنیم چون چیزی بطور آنی مشاهده نمی گردد.

 

آموزش زارعین منطقه از ماندگاری سموم در خاک ، محصولات صیفی و جالیز،فاصله سمپاشی تا برداشت محصول (دوره کارنس ) ودرصد خطر سموم ضروری است ،همه سعی بر این دارند از بهترین و قویترین حشره‌کش ها و قارچ کش‌ها در کنترل آفات و بیماریهای محصولاتشان استفاده نمایند تا سرمایه ریالی افزایش یابد ، ولی ازآنچه که سموم شیمیائی بطور نهفته با جان و روان بشر میکند چندان خبر ندارند و تنها علائم حاد مسمومیت را مسموم شدن و حالت تهوع می دانند و دیگر هیچ........ .

 

محصولات کشاورزی وبخصوص صیفی جات و میوه‌جات، بدون اطلاع از تأثیر نهایی سمپاشی ها مکرراً سم باران می شوند در یک دوره بهره برداری از جالیز یا صیفی جات یا مزارع ذرت تا 15 بار سمپاشی صورت می گیرد وبرای حصول اطمینان از مؤثربودن سمپاشی و گریز از هزینه اضافی دز مصرفی سم را گاه تا چندین برابر حد مجاز مصرف بالا می برند و بین زمان آخرین نوبت سمپاشی و برداشت محصول فاصله زمانی مجاز را رعایت نمی کنند ، بعنوان مثال ؛ در مورد محصولاتی مثل خیار که رشد سریع و محصول پیوسته دارد گاهاً بلافاصله پس از سمپاشی( بویژه سموم قارچکش) محصول را جمع آوری و بدون آزاد گذاردن در هوای آزاد درون کیسه‌های پلاستیکی کرده و روانه بازار و مورد مصرف عموم قرار می دهند که مصرف کننده نیز همیشه به دنبال محصول تازه است آن را مورد تغذیه قرار میدهد که زمانی کمتر از 12 ساعت را شامل میشود،ودر این مورد برای سنجش وجود باقی مانده سم نیازی به استفاده از دستگاه‌های حساس و پیچیده نیست  حس چشایی مصرف کننده خود به طعم سم در محصول گواهی می‌دهد.

 

تجمع مواد سمی در غذا ، آب ، زمین و هوا یکی از بحث‌های روز  وخطرناک سموم برای سلامتی محیط زیست و بشر است ، براساس گزارشات آماری از سراسر جهان تعداد مسمومیت با عوامل آفت کش بیشتر ازپانصد هزارمورد در سال و همراه با بیش ازبیست هزار مورد مرگ می‌رسد. با توجه به اینکه اثرات خطرناک زیستی سموم در درازمدت بطور تجمعی در بدن انباشته می‌شود و صدمات وارده بر فرد ممکن است متناسب با جمع مقدار سم دریافت شده در طول عمر باشد به همین دلیل است که خطر نادیده گرفته می‌شود.

 

به قول دکتر رنه بوس : انسانها طبیعتاً بیشتر متوجه بیماریهایی هستند که علائم آشکار دارند در حالی که بعضی از بدترین دشمنان ما آهسته و بی خبر به سویمان می خزند.

 

فاکتور مهم در مسمومیت مزمن آفت کش ها دارابودن تجمع طولانی مدت در بدن است و این تجمع مواد سمی در بدن در تمامی افراد به واسطه تماس مستقیم وحتی بطور غیرمستقیم از طریق غذا ، تنفس یا جذب پوستی به چشم می‌خورد.

 

امروزه هیچ کس به کارآیی آفت‌کش‌ها در حفاظت از محصولات زراعی شکی ندارد ،موضوع قابل بحث این است که اهمیتی که به افزایش عملکرد وسود تولید داده می شود اگر به همان اندازه به سلامت خود وشهروندان ومحیط زیست اعمال گردد جلوی بسیاری از خطرات اجباری ،ارادی و غیرارادی گرفته می‌شود.استفاده گسترده ، روزافزون ونابجا از آفت‌کش های سمی بابروز بیماری‌های خطرناکی چون سرطان خون ،سرطانهای دستگاه گوارش و سایر اختلالات فیزیولوژیکی در بدن انسان در ارتباط می باشد وبه عناوین مختلف به ثبوت رسیده است و موضوع از حرف و حدیث گذشته و ضرورت توجه عام و خاص را به اهمیت حیاتی وزیستی مسمومیت های ناشی از سموم را دوچندان کرده است،همه آفت‌کشها بدون استثناء وبا نسبت های متفاوت روی تعدای از ارگانیسم ها ، اندام‌ها و فرآیندهای حیاتی انسان اثرات سمی و مضر دارند که با رعایت اصول بهداشتی شاید بتوان حداقل از کم خطرترین آنها به نحوی مصون و ایمن ماند.

 

واقعیت این است که تقریباً 90 درصد کلیه قارچ‌کشهای مورد مصرف در کشاورزی در مدلهای حیوانی سرطانزا می‌باشند هنوز این مسئله بزرگ توجه عمومی را بخود جلب نکرده است ،یک بررسی روی یازده نوع از قارچ‌کشها نشان داده است که هرچند این موادتنها10 درصد از موادشیمیائی مورد استفاده به عنوان آفت کش را در سال تشکیل می دهند ولی در کل عامل 60 درصد از سرطانهای شایع دستگاه گوارش هستند ،دربعضی از محصولات کشاورزی  سمومی مثل کاپتان ،مانکوزب، بنومیل ، کالکسین ، تیلت ،آلتو و..... هرچندمسمومیتی که قابل دیدن باشند را دارا نیستند ولی درکل در درازمدت سرطانزا هستند وخطرات زیست محیطی زیادی دارند.

 

برای ایجاد مسمومیت در بدن لارم است میزا ن سم در بدن حداقل به یک غلظت خاصی برسد تا علائم مسمومست در بدن ظاهرشود اما برای مواد مسموم کننده ژنتیکی و مختل کننده هورمونها یک آستانه واقعی که هیچگونه خطری پائین تر از آن نباشد وجود ندارد.

 

دانشمندان بر اساس دانش کنونی به این نتیجه رسیده اند که حتی یک دز خیلی کم از عامل شیمیایی مسموم کننده ژنتیکی میتواند باعث تبدیل یک سلول سالم به یک سلول بدخیم بشود.

 

اندازه گیری وسنجش ریسک سرطان در انسان ناشی از سموم شیمیائی بدلیل طولانی بودن دوره تکمیل فرآیند سرطانی شدن و ناشناخته بودن دوره کمون و ظهور تومور به صورت بالینی و همچنین تفاوت استعدادهای ژنتیکی افراد گوناگون با یکدیگر معمولاً دشوار است عملاً این طولانی بودن و عدم ظهور زودهنگام بیماری یک امنیت کاذب ونسبی به حضور بیشتر در محیط سمی و منطقه سمی کشاورزی و مزرعه می دهد ، واقعاً ذخیره سموم در بدن حتی به مقدار کم ،تجمع تدریجی آن ودر نتیجه اختلالات وارده  بر جگردیگر غیر قابل انکار است که مشکلات ونارساییهای خونی را سبب گردیده و امکان بروز سرطان های شایع را تسهیل می سازد.

 

شاید بهتر است بطور اجمال به علائم مسمومیت های مزمن و حاد تأثیرگرفته از تمامی گروه‌های سموم شیمیایی مورد مصرف در کشاورزی را خاطر نشان گردم تا به سرانجام این طوفان مصرف سم واستفاده نامعقول آن اندکی بیشتر اندیشه کنیم وهمه چیز را به قضای الهی نسبت ندهیم.

 

با عنایت به این مورد که میزان وقوع مسمومیت ناشی از درمعرض قرارگرفتن با سموم شیمیائی در کشورهای درحال توسعه 13 برابر از مورد کشورهای کالاً صنعتی می باشد که خود 85 درصد از تولید جهانی آفت‌کش ها را مصرف می کنند. دلیل آن مشخص و مبرهن است آموزش و آگاهی دادن به جمعیت وافراد مشغول در حوزه فعالیت های کشاورزی و سموم شیمیائی.

 

مسمومیت ها بیشتر از راه تنفس، تغذیه محصولات گیاهی با باقیمانده مجاز سم بالا واستنشاق بخارات سم  می باشد وبه حالت آلودگی نیز بیشتر منشاء پوستی دارد البته این مسمومیت‌ها ارادی و به اختیار انسان نمی باشد به نحوی است که خواسته یا نا خواسته در معرض سموم شیمیایی بوده و می باشد در اینجا برای تفهیم بهتر به علائم کلی مسمومیت ها اشاره می گردد.

 

علائم عمومی وخصوصی مسمومیت های حاد و مزمن  ناشی از درمعرض قرارگرفتن باآفت کشهای مورد مصرف در کشاورزی ؛

 

افزایش ترشحات وبزاق دهان،انقباض برونشها،اختلالات گوارشی ،اسهال،لرزش، رعشه،ضعف عضلانی ، بی قراری ،عدم تعادل ، تیرگی دید ، فقدان حافظه ،افزایش ادرار ،ضعف عمومی ،تشنج ،صدادادن گوش ،تب ، اختلال در تکلم ، بی خوابی ،سستی ،هیجان ،افسردگی ،پریشانی ،سقط جنین ،احساس سوزش پوست ،خشکیدگی دهان ولب ،تهوع ،استفراغ ، خارش ،گرفتگی عضلات ،درد در ناحیه شکم ،اختلالات ژنتیکی و جنسی وده ها عنوان علائم دیگر ودر سطح پیشرفته با انجام آزمایش های ویژه خونی مثلاً افزایش یا کاهش آنزیم های کبدی و مواد آلکالاین .....

بقیه در ادامه مطلب

black spot (leaf, stem, or pod spots
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٤:۱۱ ‎ق.ظ

 

سیاهک آشکار Ustilaga tritici
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ۱٠:٠٧ ‎ب.ظ

دریافت مقاله شماره ۷  فایل پاور پوینت

 

    سیاهک آشکار
                                                    

مقدمه
گندم از اولین گیاهانی است که به دست بشر کشت شده و دانه آن غذای اصلی اغلب مردم جهان می باشد. در ایران مصرف  سرانه گندم حدود 150کیلوگرم می باشد و50% پروتئین مورد نیاز هر فرد ایرانی از آن تأمین می شود و از اینجا اهمیت زراعت گندم در تأمین غذای مردم و
ضرورت حمایت از تولید این محصول پرارزش مشخص می گردد.
بیماری قارچی موسوم به سیاهک آشکار
یکی از بیماریهای عمده در نواحی مرطوب یا نسبتا مرطوب می باشد ولی خسارت آن نسبت به سیاهک پنهان گندم در درجه دوم اهمیت قرار دارد.

تاریخچه
سیاهک آشکار گندم یکی از بیماریهای عمده در نواحی مرطوب و یا نسبتا مرطوب می باشد. اولین گزارش کتبی در مورد سیاهک های غلات مربوط به تئوفراستوس 332 تا 387 سال قبل از میلاد مسیح است. سیاهک برای رومیان باستان شناخته شده بود و آن را اوستیلاگو می نامیدند. این نام از کلمه لاتین سوزاندن مشتق شده است. به کارگیری این واژه بعدها در بسیاری از زبان های دنیا برای سیاهک متداول شد (مثلا carbon, carbone, sot, brand
). شرح نشانه ها با نظریه های اولیه در مورد عامل بیماری سیاهک آشکار غلات مغایرت دارد. نظریه هایی مانند: تخمیر و خشک شدن شیره گیاهی زیاد که تصور می شد در بعضی خاک ها با شرایط آب و هوایی خاص افزایش می یابد، خشم خدایان یا عوامل شیطانی، نفرین همسایگان بدخواه، شومی ستارگان ماه و خورشید و فرضیه به وجود آوردن خود به خود بیماری در بافت گیاهی را می توان نام برد. این نظریه ها تا سال 1800 یعنی تا زمانی که علل واقعی بیماری غلات شناخته شد با ارزش بود ولی از آن به بعد ارزش و اعتبار خود را از دست داد. در سال 1890 ثابت شد که سه گونه مشخص قارچ باعث سیاهک های آشکار گندم، جو و یولاف می شوند و به زودی معلوم شد که از طریق تخمدان آلوده می شود. در ایران این بیماری ابتدا در سال 1326 گزارش و تشریح شد. 

 
اهمیت و انتشار بیماری: 
این بیماری در تمام مناطق کشور وجود دارد ولی خسارت آن نسبت به سیاهک پنهان گندم در درجه دوم اهمیت قرار دارد، در حالیکه هر گیاه مبتلا از نظر محصول دهی بی ارزش به حساب می آید، لذا در صورت شیوع بیماری خسارت وارده به محصول بسیار شدید می باشد.
سیاهک آشکار گندم ustilago tritici(persoon) Rostrup  هرجا که گندم Triticum.aestivum وTriticum.turgidum   کشت شود وجود دارد.
عامل بیماری بذرزاد است. به همین دلیل بشر آن را از یک منطقه به منطقه دیگر انتشار می دهد و به ندرت از طریق هوا در فواصل دور منتشر می شود.(Ustilago.Tritici)سیاهک آشکار
 قبلا در آمریکا، استرالیا و جنوب آفریقا وجود نداشت ولی بعدها مهاجران اروپا آن را همراه با بذر گندم با خود به این مناطق بردند.
سیاهک آشکار هرگز مخرب و ویرانگر نبوده است و همه ساله باعث کاهش مقدار کمی از محصول می شود و بیشتر در مناطقی متداول است که آب و هوای سرد و مرطوب در زمان گلدهی داشته باشند، هرچند در آب و هوای گرم و خشک نیز خسارت آن اهمیت اقتصادی دارد. درصد آلودگی با میزان کاهش محصول مساوی است و درآمد حاصل از هر مزرعه ای به قیمت تولید مربوط می شود، از اینرو حتی یک تا دو درصد آلودگی می تواند بیست تا پنجاه درصد درآمد کشاورز را کاهش دهد.

میزبان ها:
گونه های گندم، میزبان های عمده سیاهک آشکار هستند و در تمام گونه های Triticum به جز T.timopheevi  یافت شده اند. سیاهک آشکار در گونه های Aegilops  دیده می شود و احتمال می رود قبل از تکامل گندم معمولی Aegilops  را آلوده کرده است. قارچ سیاهک آشکار روی چاودار (Secale cereal l.
)بیماریزاست و زمانی روی این گیاه اهمیت اقتصادی داشت.
ن
ژادهایی که مخصوص گندم دوروم و گندم نان هستند می توانند به چاودار حمله کنند اما سطح آلودگی پایین است، میزان مقاومت در چاودار از گندم خیلی بیشتر است. ارقامی از تریتیکاله (Triticosecale
) به هر نژادی از پاتوژن که به گندم یا چاودار مادری حمله می کند، می تواند حساس باشد.
در طبیعت سیاهک آشکار به غیر از گونه های Aegilops
  روی گرامینه های وحشی به ندرت دیده می شود. علائم ثانویه مثل واکنش نازساگاری و کوتاه ماندن گیاهان در تمام گونه های میزبان پیدا می شود. گونه هایی از گندم مورد حمله این عوامل بیماری قرار می گیرند عبارتند از:
T. aestivum
 
T. durum
T. dicoccum
T. momococcum
T. Polonicum
T. turgidum
گندمهای دوروم اغلب نسبت به این بیماری مقاوم هستند.

عامل بیماری ( گونه های یوستیلاگو ): 
سه
گونه قارچ مشابه از جنس یوستیلاگو به عنوان عوامل ایجاد کننده سیاهک آشکار در غلات شناخته شده اند که عبادتند از:
Ustilago . nuda
  ( عامل سیاهک آشکار گندم و جو )
Ustilago . nigra
  ( عامل سیاهک آشکار جو و یولاف )
Ustilago . hordei
  ( عامل سیاهک پوشیده جو )
هر یک از این گونه ها دارای نژادهای فیزیولوژیک مختلفی هستند که بر اساس عکس العمل ارقام مختلف میزبان، مورد شناسایی قرار می گیرند. در بعضی موارد وقوع تلاقی میان بعضی از فرمهای این سه گروه قارچی گزارش شده است. متخصصان معتقدند که هیبریدهای حاصل از این تلاقی ها بهتر است " واریانت" تلقی شوند تا گونه مستقل. گونه های مختلف یوستیلاگو ممکن است جو، یولاف و گندم و بسیاری در غلات دیگر را مورد حمله قرار دهد.
عامل بیماری سیاهک آشکار Ustilago tritic( persoon ) Rostrup  است. از هتروبازیدیومایست هاست. عامل بیماری سیاهک آشکار جو Ustilago nuda
  است از آنجا که زیست شناسی و شکل اسپورهای این دو مشابه همدیگر است ادعا می شود که این دو بیماری بر اثر یک عامل بیماریزا ایجاد می شود. این شیوه طبقه بندی که فقط بر اساس شکل طاهری اسپورهاست منطقی نیست زیرا در این روش تفاوت های مهم زیر نادیده گرفته می شود. 
-
شکل پرومیسیلیوم و شکل هیف های مونوکاریوتیک و دی کاریوتیک بعد از جوانه زدن تلیوسپورهای در دو قارچ متفاوت است.
-
در U . nuda  تمام ایزوله های هاپلوئید مونوکاریوتیک از تیپ MAT-2 هستند و از پرولین تغذیه می کنند و تیپ MAT-1  به دما حساس است. در حالی که این خصوصیت ها در جدایه های U. tritici  یافت نمی شوند.
-
سورهای U . nuda  به هنگام ظاهر شدن خوشه های آلوده دارای غشایی نازک هستند در صورتی که سورهای U . tritici  این غشا راندارند و عریان اند.
-
بین دو گونه، از نظر ایزوزایم ها و پلی پپتیدها که نشانگر تفاوت های ژنتیکی است تفاوت بارزی وجود دارد.
-تنها
نژادهای خاصی از دو موجود توانایی تلاقی و هیبرید شدن دارند اما نتاج آنها زنده نخواهند ماند این تفاوت ها، متفاوت بودن U . nuda  و U . tritici   را، اگر چه دو گونه با همدیگر مرتبط هستند، ثابت می کند  هر چند که احتمال می رود U . nuda  از U . tritici
  تکامل یافته باشد. 

 

 

زیست شناسی:
قارچ عامل سیاهک آشکار زمستان را بصورت ریسه غیر فعال در لپه دانه های آلوده گندم و یا جو می گذراند پس از کاشت دانه های آلوده ریسه جوانه زده و فعالیت قارچ از نو آغاز می شود و ریسه حاصل بطریق بین سلولی در بافتهای جنین و گیاهچه جوان رشد می کند تا به نقطه رویشی انتهای گیاه برسد از آن پس رشد قارچ بموازاترشد گیاه درست بدنبال جوانه انهایی انجام می گیرد. در همین حال هیف هایی که در بافت های پایین ساقه قرار دارند مرده و اغلب ناپدید می شوند. وقتی که گیاه تشکیل خوشه می دهد و حتی قبل از آنکه خوشه ظاهر شود ریسه به تمام سنبله جوان حمله کرده و با رشد داخل سلولی بیشتر بافتهای خوشه بجز محور آنرا نابود می کند در این مواقع بیشتر گیاهان آلوده بلندتر از گیاهان سالم خستند و این احتمالا در اثر عوامل تحریک آمیز قارچ است. ریسه در دانه های آلوده به سرعت تبدیل به تلیوسپورهایی می شود که فقط بوسیله غشاء نازک خارجی بافت میزبان پوشانده شده اند. این غشاء پس از رسیدن تلیوسپورها پاره شده و اسپورها آزاد می گردد و با جریان هوا به گیاهان سالم مجاور منتقل می شوند. آزاد شدن اسپورهای همزمان با باز شدن گلهای گیاهان سالم انجام می گیرد. اسپورها پس از جفت شدن هیف های هاپلوئیدی که از نظر جنسی سازگارند ریسه دیکاریوتیکی بوجود می آیند که از طریق کلاله یا از طریق دیواره های تخمدان جوان به داخل گل رخنه کرده و در پریکارپ و در بافتهای لپه و غیره قبل از آنکه دانه برسد در بافت های جنینی جایگزین می شود. ریسه قارچ سپس غیرفعال شده و به حالت دورمانت یا خواب باقی می ماند تا دانه آلوده جوانه بزند.
عامل این بیماری از راه اعضای تناسلی گیاه وارد تخمدان سالم می شود هنگام برداشت سنبله های آلوده با سنبله های سالم درو می گردند سال آینده منشأ سرایت می شوند. قارچ وارد شده در تخمدان تا سال بعد همراه با جوانه زدن دانه گندم در درون دانه رشد می کند و موجب آلودگی دانه های بوته تولید شده می گردد و بالاخره فضای داخل دانه را از اسپورهای قارچ پر می کند.
رنگ طبیعی توده اسپورهای U . tritici  زیتونی تیره متمایل به قهوه ای است اسپورهای انفرادی در آب و در زیر میکروسکوپ زیتونی متمایل به قهوه ای و یک طرف آن روشن تر است زیرا دیواره این قسمت نازک تر است و مواد رنگی کمتری دارد.
اسپورهای رسیده و خشک به شکل تمشک هستند. قطر اسپور 5-10 میکرون است. سطح خارجی اسپور خارهای ریز دارد.
تلیوسپورها در حرارت بین 5-35 درجه و اپتی مم در جو 18-20 درجه و در گندم 20-25 درجه سانتی گراد جوانه می زنند.
اغلب گیاهانی که دیر کشت می شوند کمتر از گیاهانی که پیش از موقع کشت می گردند از بیماری خسارت می بینند. در کشت های دیرکاشت حرارت پایین اجازه جوانه زدن به دانه گندم را داده در حالی که قارچ در این درجه حرارت نمی تواند جوانه بزند.

علائم: 
سیاهک آشکار معمولا تا زمانی که بوته ها به خوشه روند هیچ نوع نشانه ای ایجاد نمی کند. بونه های سیاهک زده بطور کلی زودتر از بوته های سالم به خوشه می روند و خوشه های سیاهک زده سریعا بلند شده و از خوشه گیاهان سالم بالاتر می روند.
زمانی که خوشه از غلاف بیرون می آیند تمام بافت های خوشچه ها آلوده می شوند و توده ای از اسپورهای زیتونی تیره متمایل به سیاه دیده می شود.
تنها محور خوشه سالم باقی می ماند در حالی که ممکن است طول آن از طول محور خوشه گیاه سالم کوتاهتر باشد. چند روز قبل از خوشه دهی، رنگ تیره توده اسپور از میان دیواره شکم قابل رویت است. 

باران و شبنم سنگین باعث می شود که

 

بقیه متن در ادامه مطلب

 
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٥:۱٥ ‎ق.ظ

فوزاریوم سنبله گندم (Fusarium Head Blight)

این بیماری به اسامی مختلفی از جمله ؛ بلایت فوزاریومی سنبله، بلایت سنبله، سفید شدن سنبله، اسکب گندم (Wheat Scab) ، کپک صورتی یا اسکب صورتی، بیماری Tombstone و بیماری Fusarium glume spot شناخته شده و نامگذاری گردیده است.
 
نشانه‌های بیماری

نخستین نشانه آلودگی سنبله‌ها، ایجاد یک لکه کوچک آبسوخته و کم و بیش قهوه‌ای رنگ، در قاعده یا وسط گلوم یا روی محور سنبله است. سپس این آبسوختگی و بیرنگ شدن از نقطه آلودگی در تمام جهات گسترش می‌یابد. آلودگی ممکن است فقط سنبلچه‌های منفرد یا کل سنبله را در برگیرد. در امتداد لبه گلومها و یا در قاعده سنبلچه‌ها رشد میسلیومی صورتی تا قرمز رنگ به حالت کرکی بوضوح دیده می‌شود. دانه‌های گندم سنبلچه‌های آلوده اغلب چروکیده، تیره رنگ ، پوک و لاغر می‌باشند. سنبلچه‌های آلوده قبل از بلوغ سفید رنگ می‌شوند. در صورتی که هوای گرم و مرطوب ادامه یابد، سنبلچه‌های روی سنبله‌هایی که زود آلوده شده‌اند هنگام برداشت محصول با ظهور پریتسیوم‌های آبی - سیاه، خالدار می‌شوند( شکل 4).

  

 

شکل 4=sp. Fusarium

) شکل از کتاب Compendium of Wheat Diseases,1987, M. V. Wiese

 

 
عامل بیماری و ویژگیهای فیزیولوژیکی آن

هرچند گونه‌هایی از جنس Fusarium بعنوان عامل این بیماری معرفی گردیده‌اند، ولی گونه F.graminearum Schwabe یکی از مهمترین آنها شناخته شده است. این گونه در سال 1977 توسط ارشاد (1374) از گندمهای منطقه مازندران گزارش گردید. گونه اخیر دارای دو گروه است، گروه I آن به ریشه و طوقه و گروه II آن به سنبله گندم حمله می‌کند. فرم جنسی قارچ عامل بیماری بنام Giberella zeae(schw.)Petch می‌باشد که ایجاد پریتسیوم می‌کند.

کاظمی (1376) از مزارع آلوده گرگان و گنبد، تعداد 32 نمونه بطور مجزا جمع‌آوری نمود. در این مزارع سنبله‌های آلوده، به لحاظ وجود پوشش صورتی - نارنجی رنگ قارچ، از سنبله‌های سالم قابل تشخیص بودند. در آزمایشگاه از نمونه‌های جمع‌آوری شده، 18 جدایه فوزاریوم جداسازی و خالص شده و گونه تمامی جدایه‌ها، F.graminearum تشخیص داده شد. همچنین به منظور انتخاب بیماریزاترین جدایه‌ها، از توانایی آنها در بروز (incidence) بیماری در سنبله‌ها استفاده شد که با توجه به نتایج بدست آمده تعداد 5 جدایه با 87 تا 100 درصد آلوده‌سازی خوشه‌ها، برای مطالعات و بررسیهای بعدی مورد استفاده قرار گرفت. همچنین می‌توان دریافت، این گونه می‌تواند عامل اصلی بیماری در منطقه باشد.

مهمترین ویژگی گونه F.graminearum تولید مایکوتوکسین‌های مختلف ، با توجه به شرایط محیطی و نوع میزبان می‌باشد، که عامل مایکوتوکسیکوزهای شدید در انسان و حیوانات است و از علایم آنها بی‌اشتهایی، تهوع و گرفتگی ماهیچه‌ها می‌باشد. در بررسی 37 نمونه دانه گندم از مزارع آلوده به این بیماری در مازندران، غلظت زیرالنون (ZON) بین 6/42-3 و داکسی نیوالنول (DON) تا 5/10 میلی‌گرم در کیلوگرم برآورد شده و تأثیر بیولوژیکی این مایکوتوکسین‌ها در غلظت‌های متعارف، روی لاروهای خرچنگ دریایی آب شور تا 85 درصد تعیین گردید (زمانی‌زاده و خورسندی، 1374).

همچنین به منظور ارزیابی آلودگی مزارع شمال کشور به مایکوتوکسین‌های فوزاریوم در سال 1375، 35 نمونه از گندمهای تازه درو شده شمال ایران (مناطق گنبد و گرگان) جمع‌آوری شده و وجود و میزان 8 مایکوتوکسین؛ نیوالنول، داکسی نیوالنول، فوزارنون ـ ایکس، دی استوکسی سیرپنول، نیوسولانیول، تی-توکسین، اچ تی- 2 توکسین و زیرالنون، بطور همزمان مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصله نشان داد که از مجموع 35 نمونه حاوی مقادیر بسیار بالایی زیرالنون بودند. میانگین مقادیر نیوالنول ppm 6/577 ، نیوسولانیول ppm 2/476 و زیرالنون ppm 3/3464 بود. در ضمن سایر توکسین‌ها در هیچ یک از نمونه‌های مورد بررسی یافت نشدند (یزدان پناه و همکاران، 1377).

گلزار و همکاران (1379) ارتباط بین تولید توکسین داکسی نیوالنول و بیماریزایی جدایه‌های قارچ F.graminearum ، عامل بلایت سنبله گندم را مورد بررسی قرار دادند. بدین منظور هشت جدایه قارچ عامل بیماری با توانایی تولید مقادیر متفاوت توکسین DON شامل؛ دو جدایه با حداکثر میزان تولید (mg/g 4/2156 و 2/1969) ، دو جدایه با توکسن زایی متوسط (mg/g 5/580 و 539) ، دو جدایه با توکسین زایی پایین (mg/g 52/269 و 2/176) و دو جدایه نیز بدون توانایی تولید توکسین DON ، بطور تصادفی از جدایه‌های گونه مزبور انتخاب شدند. مایه‌زنی گندم رقم فلات در مرحله گلدهی، با سوسپانسیون 20-15 ماکروکنیدی، در 10 میکرو لیتر آب مقطر استریل، در یک سنبلچه میانی هر سنبله انجام شد. پیشرفت بیماری در سه مرحله 10، 15 و 20 روز بعد از مایه‌زنی با شمارش تعداد سنبلچه آلوده ارزیابی گردید. از نتایج بدست آمده چنین استنباط گردید؛ در جدایه‌هایی که دارای توانایی تولید بالای توکسین DON می‌باشند، این عامل موجب افزایش ویرولانس قارچ عامل بیماری می‌گردد.

تاثیر فیتوتوکسین‌های نیمه خالص F.graminearum ، روی بذور در حال جوانه‌زنی و بافت گندم در رابطه با مقاومت گندم به بلایت فوزایومی خوشه مورد بررسی قرار گرفت. برای این کار 26 لاین گندم نان، از نقطه نظر تحمل بالقوه بذور در حال جوانه‌زنی به فیتوتوکسین‌ها با استفاده از فیتوتوکسین‌های نیمه خالص قارچ عامل بیماری بررسی شده و همبستگی تحمل آنها به عصاره فیتوتوکسیک و مقاومت مزرعه‌ای آنها نیز محاسبه گردید. با تیمار قطعات کولئوپتیل در حال رشد همان ارقام، بوسیله فیتوتوکسین‌های نیمه خالص، نتایج نشان داد که اگر چه تنوع پذیری زیادی بین لاین‌های متفاوت گندم از نظر تحمل آنها به فیتوتوکسین‌های نیمه خالص وجود داشت، لیکن هیچ همبستگی میان تحمل لاین‌ها به فیتوتوکسین‌های نیمه‌خالص و شاخص بیماری (ns 08/0R=) و بین تحمل لاین‌ها به فیتوتوکسین‌های نیمه خالص و حدوث بیماری (ns 08/0- R=) وجود نداشت (پاکدامن و همکاران، 1379) .
 

چرخه بیماری

عامل بیماری زمستان را در بقایای میزبان می‌گذارند، بقایان گندمیان، ساقه ذرت و کلش گندم از منابع اولیه آلودگی بحساب می‌آیند و در عین حال در بذور گندم نیز باقی می‌مانند. کنیدیها یا آسکوسپورهای حـاصل از این منـابع آلـودگی بـه وسیلـه بـاد انتشـار یـافته و در مـرحله گلـدهی (Anthesis) که حساسترین مرحله گندم به بیماری است، موجب آلوده‌سازی گیاه می‌شوند. در این مرحله سطوح بالایی از اسید آمینه‌های کولین (choline) و بتیین (betaine) درون بساکهای بیرون زده از گل، تولید شده و این مواد باعث تحریک رشد قارچ F.graminearum گردیده و به دنبال آن آلودگی سنبله توسط این پاتوژن شدت می‌یابد. از آنجایی که دوره اصلی آسیب‌پذیری گندم به بیماری در طول مرحله گرده‌افشانی است، قارچ عموماً به یک سیکل آلودگی در فصل محدود می‌شود. فراوانی اینوکلوم اولیه و شرایط آب و هوایی در طور مرحله گرده‌افشانی، از عوامل تعیین کننده شدت این بیماری است. تنش‌های تغذیه‌ای نیز ممکن است حساسیت گیاه را به آلودگی افزایش دهند. درجه حرارت مناسب برای آلودگی و توسعه بیماری 25 درجه سانتیگراد است، در دمای 15 درجه سانتیگراد آلودگی کم بوده یا اصلاً اتفاق نمی‌افتد و بروز بیماری در درجه حرارت 20 تا 30 درجه سانتیگراد شدت می‌یابد. دوره‌های رطوبتی مورد نیاز برای آلودگی بسته به دما و مرحله رشدی گیاه از 36 تا 72 ساعت متغیر است و این دوره‌ها بخصوص در مرحله گلدهی برای آلودگی اهمیت دارد.

 ملیحی پور (1376) بیماری بلایت خوشه گندم و نقش چند عامل محیطی در توسعه آن در مناطق گرگان و مازندران را مورد بررسی قرار داد. بدین منظور داده‌های مربوط به یک سری از عوامل جوی که احتمال می‌رفت، مساعد بودن آنها در دوره گلدهی ارقام مختلف مربوط به یک سری از بیماری بلایت فوزاریومی خوشه را افزایش دهد، برای سالهای 76-1371 از ایستگاههای هواشناسی هاشم آباد (گرگان) و قراخیل (مازندران) تهیه شده و جهت مطالعات مربوط در نظر گرفته شدند. برای هریکی از سالهای مذکور درصد وقوع بیماری در گندم رقم فلات نشان داد که از بین عوامل جوی مورد بررسی، دو عامل میزان بارندگی و تعداد روزهای بارانی در دوره گلدهی، با وقوع بیماری در این رقم همبستگی بالایی دارند. بعبارت دیگر رابطه خطی معنی‌داری بین میزان بارندگی و تعداد روزهای بارانی در دوره گلدهی با میزان بیماری در گندم رقم فلات وجود دارد.

 

مبارزه

در ارزیابی مقاومت ارقام و لاین‌های گندم به بیماری بلایت فوزایومی سنبله، مقاومت نسبی 64 رقم و لاین با استفاده از سه روش؛ مایه زنی مصنوعی (تست درون شیشه‌ای, سنبله‌های جدا شده و متصل به گیاه) طی سالهای 1374 و 1375 تعیین گردید. برای این منظور مخلوطی از هشت جدایه قارچ عامل بیماری، باغلظت 20 اسپور در پنج میکرولیتر تهیه شد و سپس ارقام و لاین های مورد نظر به ترتیب در مراحل گیاهچه (آزمایش درون شیشه ای) و گیاه بالغ (سنبله های جدا شده و متصل به گیاه) مایه‌زنی گردیدند. نتایج حاصل نشان داد، ارقام Sumai#3, Sara/Jup/Biy, Pavon, Pasa و Wang Shui-bai نسبت به بیماری متحمل بودند (ممرآبادی و همکاران، 1379).

بقیه در ادامه مطلب

به منظور بررسی تأثیر نوع تیمار، بسته بندی و دمای انبار بر کنترل ضایعات پس از برداشت گوجه فرنگی رقم سانسید، در مرحله سفید،صورتی و قرمز، این پژوهش بصورت فاکتوریل در قالب طرح کاملا تصادفی با ۴ تکرار به اجرا در آمد. بدین منظور میوه ها در سه مرحله برداشت و پس از تیمار به صورت غوطه وری در دو زمان ۵ و ۱۰ دقیقه، در پوشش پلاستیک ویا ظرف یکبار مصرف بسته بندی وطی مدت ۳ هفته در دمای ۱۰و ۲۰ درجه سانتی گراد قرار گرفته و میزان پوسیدگی مورد بررسی قرارگرفت. براساس نتایج بدست آمده، برای گوجه فرنگی های برداشت شده در مرحله قرمز، تیمار الکل ۲۰ درصد با
پوشش پلاستیک و دمای ۱۰ درجه سانتی گراد، برای گوجه فرنگی های برداشت مرحله صورتی تیمارهای الکل ۳۰ درصد وبی کربنات سدیم ۳ درصد با پوشش پلاستیک ودمای۱۰ درجه سانتی گراد و برای گوجه فرنگی های برداشت مرحله سفید، تیمار بی کربنات سدیم ۳ درصد با پوشش پلاستیک و ظرف یکبار مصرف باروکش فیلم و دمای ۲۰ درجه سانتی گراد مناسب تشخیص داده شد.

 

مقدمه
بسیاری از محصولات باغی، زراعی در زمان برداشت به دلیل افزایش عرضه وثابت بودن تقاضا افت قیمت پیدا کرده و بخش عمده ای از تولید ات به همین دلیل از بین خواهد رفت. لذا نگهداری آنها در انبار و عرضه تدریجی آنها به بازار ضروری به نظر می رسد.اما از آن جایی که میوه ها و سبزی ها ی برداشت شده دارای بافتهای زنده هستند، توسط میکروارگانیسمها خسارت زیادی می بینند(۵)
میوه ها و سبزی های بالغ به دلیل داشتن رطوبت زیاد و مواد غذایی، محیط مناسبی برای رشد انواع میکروارگانیسم ها می باشند(۲). قارچهایی که پس از برداشت سبب ایجاد پوسیدگی می شوند، معمولا از طریق زخم هایی که در زمان برداشت و حمل ونقل روی میوه ایجاد می گردد، باعث آلودگی میوه ها می شوند(۳و۴و۶).خسارت ناشی از بیماریها در طی حمل ونقل و جابه جایی میوه ها، از هنگام برداشت تا رساندن آنها به بازار مصرف به ویژه در مناطق گرم و مرطوب سریع است وحجم بزرگی از ضایعات را تشکیل می دهد(۱)
زیان های ناشی از عوامل بیماری زا را می توان با انتخاب یک روش صحیح که به صورت مستقیم و یا غیر مستقیم بر فعالیت عوامل بیماری زا موثر است و مقاومت میوه را در برابر حمله آنها افزایش می دهد به حداقل رساند(۲).از این رو بنابر موارد مذکور هدف از این پژوهش، بررسی تأثیر نوع تیمار، بسته بندی و دمای انبار بر کنترل ضایعات پس از برداشت رقم سانسید گوجه فرنگی بوده است.

مواد وروشها
به منظور بررسی تأثیر نوع تیمار، بسته بندی ودمای انبار بر کنترل ضایعات پس از برداشت گوجه فرنگی رقم سانسید، این پژوهش به صورت فاکتوریل در قالب طرح کاملا تصادفی با ۴ تکرار به اجرا در آمد. بدین منظور میوه های گوجه فرنگی در سه مرحله سفید، صورتی و قرمز برداشت و پس از غوطه وری در تیمارهای آب معمولی، الکل۲۰ و ۳۰درصد، گلوکز ۳ و ۵ درصد،غوطه وری۵ و ۱۰ دقیقه، کربنات سدیم و بی کربنات سدیم۱/۵ و ۳درصد به مدت سه هفته در دمای ۱۰ و ۲۰ درجه سانتی گراد نگه داری شدند. در پایان آزمایش، میزان پوسیدگی کل میوه مورد ارزیابی قرار گرفت. اطلاعات بدست آمده توسط نرم افزاررایانه ای MSTAT_Cتجزیه وتحلیل آماری و میانگین ها توسط آزمون چند دامنه ای دانکن در سطح یک درصد با هم مقایسه شدند.
نتایج
الف-مقایسه اثرات دما و پوشش در رابطه با تیمار بر کنترل ضایعات پس از برداشت گوجه فرنگی سفید
براساس نتایج،در رابطه با اثر متقابل دما و تیمار، کمترین میزان پوسیدگی در تیمار بی کربنات سدیم ۳ درصد (۳۴/۵درصد)ودر دمای ۲۰ درجه سانتی گراد و بیشترین میزان پوسیدگی در تیمار گلوکز ۵ درصد(۸۷/۵ درصد) و در دمای ۲۰ درجه سانتی گراد مشاهده شده است. ودر رابطه با اثر متقابل پوشش و تیمار، کمترین میزان پوسیدگی در تیمار بی کربنات سدیم ۳ درصد(۵۳/۱۳ درصد) و در پوشش ظرف یکبار مصرف و بیشترین میزان در تیمار گلوکز ۵ درصد با غوطه وری ۵ دقیقه(۸۷/۵ درصد)مشاهده شده است(جدول ۱).
ب-مقایسه اثرات دما و پوشش در رابطه با تیمار بر کنترل ضایعات پس از برداشت گوجه فرنگی صورتی
نتایج بدست آمده حاکی از تأثیر، رابطه متقابل دما و تیمار بر کنترل پوسیدگی می باشد و بر این اساس کمترین میزان پوسیدگی در تیمار بی کربنات سدیم ۳درصد( ۵۶/۳۸ درصد) و در دمای ۱۰ سانتی گراد و بیشترین میزان پوسیدگی در تیمار گلوکز ۳درصد با غوطه وری ۵ دقیقه(۸۴/۳۸ درصد) و در دمای ۲۰درجه سانتی گراد مشاهده شد. در رابطه با تأثیر پوشش وتیمار بر کنترل پوسیدگی، کمترین میزان پوسیدگی در تیمار الکل ۳۰درصد(۵۳/۲۵ درصد) و در پوشش پلاستیک و بیشترین میزان پوسیدگی در تیمار گلوکز ۳ درصد غوطه وری ۵دقیقه(۸۷/۵درصد)و در پوشش ظرف یکبار مصرف مشاهده شد(جدول ۲).
ج-مقایسه اثرات دما و پوشش در رابطه با تیمار بر کنترل ضایعات پس از برداشت گوجه فرنگی قرمز
بر اساس نتایج، در رابطه با اثرات متقابل دما و تیمار، کمترین میزان پوسیدگی در تیمار الکل ۲۰ درصد(۶۰/۱۳درصد)و در دمای ۱۰ درجه سانتی گراد و بیشترین میزان پوسیدگی در تیمارهای، آب معمولی، الکل۲۰ درصد و بی کربنات سدیم ۱/۵ درصد (۸۴/۳۸درصد)در دمای ۲۰ درجه سانتی گرادمشاهده شد و در رابطه با اثر متقابل پوشش و تیمار، کمترین میزان پوسیدگی در تیمار شاهد (۵۶/۲۵ درصد)و در پوشش ظرف یکبار مصرف و بیشترین میزان، در تیمار شاهد و بی کربنات سدیم۱/۵درصد(۸۴/۳۸درصد)ودر پوشش پلاستیک مشاهده شد(جدول ۳).

بقیه در ادامه مطلب

بیماریهای مهم سیب زمینی
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٤:۳٥ ‎ق.ظ

اهداف

1- زارعین سیب زمینی کار با آفات و بیماریهای مهم سیب زمینی آشنا می شوند.

2- زارعین سیب زمینی کار با روشهای مختلف مبارزه وکنترل آفات و بیماریهای سیب زمینی آشنا می شوند.

بیماریهای مهم سیب زمینی

پوسیدگی ریشه

 

علائم بیماری:

 

 علائم بیماری در روی غده سیب زمینی نیز به صورت تشکیل اسکلروت های سیاه رنگی است که سطحی بوده و با آب شسته نمی شوند. زمانی که غده های آلوده به اسکلروت در خاکهای مرطوب کاشته شوند جوانه های روی غده می میرند و یا در رشد آنها وقفه ایجاد می شود. در روی ساقه هایی که از غده آلوده می رویند زخم ایجاد می شود. علائم این بیماری در مزرعه به صورت کوتولگی بوته، ارغوانی شدن برگها، پیچیدگی و زردی برگها در بوته های آلوده دیده می شوند. مناسبترین حرارت برای جوانه زنی اسکلروت ها 23 درجه میلی گراد است. این بیماری علاوه بر سیب زمینی بسیاری از گیاهان زراعی دیگر از جمله حبوبات، گیاهان روغنی، پنبه و کلم را نیز آلوده می کند.

 

 

 

عامل بیماری: عامل بیماری قارچ  Rhizoctonia solani  می باشد.

 

مبارزه:

 

الف) کاشت غده های سالم و عاری از اسکلروت

 

ب) ضد عفونی غده های بذری با استفاده از سموم قارچکش

 

ج) عدم کشت سیب زمینی به مدت 3 تا 4 سال در زمینهای آلوده

 

 

 

پوسیدگی خشک سیب زمینی

 

 

 

علائم بیماری:

 

علائم معمولا یک ماه بعد از انبار کردن غده ها به صورت لکه های قهوه ای بر روی غده ها به ویژه در محل زخمها دیده می شوند. به تدریج پوست روی لکه فرورفته و چروکیده شده و غده ها به حالت مومیایی در می آیند. غده ها در طول دوره انبار کردن به این بیماری حساس تر می باشند. توسعه بیماری در رطوبت نسبی بالای 70 درصد و حرارت 15 تا 20 درجه سریعتر صورت می گیرد. استفاده ازکودهای فسفره از پیشرفت بیماری می کاهد ولی استفاده بی رویه از کودهای پتاسه و ازته در مزرعه باعث حساسیت غده ها می گردد. این بیماری یکی از بیماریهای مهم سیب زمینی بوده و بیش از 20 درصد سیب زمینی هایی که در بازار به فروش می رسند به صورت پنهان و آشکار به این بیماری مبتلا هستند.

 

 

 

عامل بیماری:

 

 این بیماری توسط دو گونه قارچی Fusarium solani  و Fusarium roseum ایجاد می شود.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) جلوگیری از زخم شدن غده ها در زمان برداشت

 

ب) ضد عفونی غده های بذری با استفاده از سموم قارچکش

 

ج) جداکردن غده های آلوده و سالم در انبار

 

ج) ضد عفونی انبار

 

د) تهویه مناسب و حفظ دمای  انبار در درجه حرارت 4 تا 7 درجه سانتی گراد

 

 

 

لکه موجی سیب زمینی

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

بر روی برگها علائم به صورت لکه های قهوه ای رنگ با دوایر متحدالمرکز موجی و با حواشی کلروتیک دیده می شوند. لکه ها به  سرعت توسعه پیدا کرده و ممکن است تمام اندامهای هوایی گیاه حالت سوخته به خود گیرند. در غده ها  علائم به صورت لکه های سیاه فرورفته و با حواشی مشخص دیده می شوند. بافت زیر لکه ها قهوه ای رنگ شده و به حالت اسفنجی در می آید.

 

 

 

عامل بیماری:

 

عامل بیماری قارچ Alternaria solani  می باشد.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) کاشت بذر سالم و ضد عفونی شده 

 

ب) برقراری تناوب 2 تا 3 ساله

 

ج) جمع آوری بقایا و انهدام آنها

 

د) سمپاشی بوته های دارای علائم با استفاده از سموم قارچکش مسی

 

 

 

پژمردگی بوته سیب زمینی

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

 علائم معمولا از اواسط تا اواخر فصل بر روی بوته های سیب زمینی ظاهر می شوند. علائم بیماری به صورت پژمردگی و پیچیدگی برگها در یک طرف بوته و زردی بافتهای بین رگبرگی دیده می شوند. زردی برگها معمولا از پائین بوته شروع شده وبه طرف بالا پیشرفت می کند. برگهای بوته آلوده به تدریج خشک شده و به ساقه آویزان باقی می مانند. آوندهای چوبی در ریشه، ساقه و علی الخصوص در طوقه تغییر رنگ داده و به رنگ قهوه ای در می آیند.

 

 

 

عامل بیماری: این بیماری توسط سه گونه قارچی Fusarium eumarti٬Fusarium oxysporum   و  Fusarium avenaceum ایجاد می شود.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) برقراری تناوب زراعی با استفاده از غلات

 

ب) جلوگیری از زخم شدن غده ها در زمان برداشت

 

ج) جمع آوری بقایا و انهدام آنها

 

د) کاشت بذر سالم و ضد عفونی شده 

 

ه) تنظیم دوره های آبیاری

 

جرب معمولی سیب زمینی

 

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

 دو نوع علائم از این بیماری به نامهای جرب سطحی و  جرب عمیق بر روی غده های سیب زمینی دیده می شوند. در جرب سطحی ابتدا اندازه لکه ها کوچک است ولی بعد لکه ها به هم متصل شده و به رنگ قهوه ای و چوب پنبه ای در آمده و سطح زیادی از پوست غده را می پوشانند. در جرب عمیق زخمهای فرورفته ای در غده ها ایجاد می شوند. ارقام پوست نازک به این بیماری حساس تر هستند. عامل بیماری بر روی چغندر، کلم، هویج، بادمجان، پیاز، ترب، شلغم و اسفناج نیز بیماریزا می باشد.

 

 

 

عامل بیماری:

 

عامل بیماری باکتری Streptomyces scabies می باشد. عامل بیماری زا مدتهای طولانی در خاک زنده مانده و از طریق غده های آلوده، آب، باد و ادوات کشاورزی آلوده به سایر نقاط انتقال می یابد.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) کاشت بذر سالم در زمینهای غیر آلوده

 

ب) برقراری تناوب زراعی با استفاده از سویا و یونجه  

 

ج) تنظیم pH خاک بین 5 تا 3/5

 

د) تنظیم دوره های آبیاری

 

ه) کاشت ارقام مقاوم

 

 

 

 پژمردگی باکتریائی سیب زمینی

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

علائم این بیماری به صورت پژمردگی و سبز خشک شدن کل بوته ظاهر می شود. گاهی در اندامهای هوایی هیچگونه علائمی دیده نمی شود ولی در غده ها آثار بیماری به صورت سیاه شدن آوندها مشاهده می گردد. چنانچه غده آلوده برش داده شود ترشحات باکتری به صورت قطرات سفید رنگی از آوندها خارج می شوند. غالبا در ناحیه چشم غده ها مواد چسبنده ای خارج می شود که باعث چسبیدن خاک به محل آلودگی می شود. عامل بیماری زا در گیاهان گوجه فرنگی، توتون و بادمجان نیز ایجاد بیماری می کند.

 

 

 

عامل بیماری: عامل بیماری باکتری Ralstonia solanacearum  می باشد. عامل بیماری زا در غده های آلوده سیب زمینی و علف های هرز مزرعه سیب زمینی زمستان گذرانی می کند.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) کاشت بذر سالم در زمینهای غیر آلوده

 

ب) برقراری تناوب زراعی 5 ساله با استفاده ازگیاهان غیر میزبان

 

ج) مبارزه با علفهای هرز مزارع سیب زمینی  

 

 

 

 

 

 

پوسیدگی نرم سیب زمینی

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

علائم این بیماری در اندامهای هوایی به صورت کوتولگی، پژمردگی و مرگ اندامهای هوائی دیده می شوند. علائم بر روی غده ها ابتدا به صورت لکه های کوچکی دیده می شوند که به تدریج بزرگ شده تاول زده به نظر می رسند. سطح خارجی غده های آلوده ممکن است سالم به نظر برسد ولی داخل آن به توده ای نرم و لزج تبدیل می گردد. اگر پوست غده شکافته شود مایع لزجی بیرون می آید. معمولا بعد از مدتی از غده های آلوده بوی بدی به مشام می رسد. در هوای خشک غده های آلوده خشک و چروکیده می شوند. عامل بیماری زا در گیاهان گوجه فرنگی، بادمجان، خیار، کدو، هویج، پیاز، ترب،کرفس، کاهو، اسفناج و کلم نیز ایجاد بیماری می کند.

 

 

 

عامل بیماری: عامل بیماری باکتری Pectobacterium carotovorum  می باشد. باکتری عامل بیماری در غده های آلوده سیب زمینی باقی مانده در انبار و خاک زمستان گذرانی می کند.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) رعایت بهداشت زراعی به صورت جمع آوری غده های باقی مانده در خاک و انهدام آنها

 

ب) اجرای تناوب زراعی با استفاده از غلات و سایر گیاهان غیر حساس

 

ج) تنظیم دوره های آبیاری و عدم آبیاری زیاد

 

 

 

سیب زمینی:  Y ویروس

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

دامنه انتشار این ویروس در ایران بیشتر از سایر ویروسهای سیب زمینی است. علائم این بیماری به صورت زردی برگها، موزائیک خفیف، ریزش برگها، کوتولگی بوته و لوله ای شدن برگها ظاهر می شوند. در دماهای زیر 10 درجه وبالای 25 درجه علائم محو می گردند.

 

 

 

عامل بیماری:

 

عامل این بیماری ویروس Y سیب زمینی (PVY) می باشد. عامل بیماری توسط شته ها انتقال می یابد. این ویروس به آسانی توسط شیره گیاهان آلوده و ادوات کشاورزی آلوده نیز منتقل می شود.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) کاشت بذر سالم

 

ب) مبارزه با شته ها با استفاده از سموم سیستمیک به محض مشاهده آغاز آلودگی شته ای

 

ج) مبارزه با علفهای هرز مزارع سیب زمینی 

 

 

 

   ویروس پیچیدگی برگ سیب زمینی:

 

 

 

 

علائم بیماری:

 

علائم این بیماری معمولا بر روی برگهای جوان ظاهر می شوند. در بوته های آلوده برگها ایستاده، پیچیده و کمرنگ شده و به تریج به حالت ترد، خشک و چرمی درآمده و صدای کاغذ می دهند. در برخی از ارقام برگهای مسن نیز به رنگ ارغوانی درمی آیند. علائم این بیماری در اواخر فصل رشد ناپدید می گردند. 

 

 

 

عامل بیماری:

 

عامل بیماری، ویروس پیچیدگی برگ سیب زمینی (PLRV) می باشد. ویروس عامل بیماری توسط شته ها، پیوند و غده های آلوده انتقال می یابد ولی توسط شیره گیاهان آلوده و ادوات کشاورزی قابل انتقال نمی باشد.

 

 

 

مبارزه:

 

الف) کاشت بذر سالم

 

ب) مبارزه با شته ها با سموم سیستمیک به محض مشاهده آغاز آلودگی شته ای

دسته مقاله : بیماریهای گیاهی

گروه : بیماریها-علف هرز-بیوشیمی

 

 

سفیدک کرکی (دروغین) آفتاب گردان sunflower downy mildew




عامل بیماری قارچ p.helianth ) Plasmopra halstedii )می باشد که ازگروه Oomycetes است. یکی از بیماری های مهم آفتاب گردان است که از کشورهای زیادی از جمله ایران گزارش شده است. حدود سال 1343 برای اولین بار در آذربایجان دیده وگزارش گردید. در آذربایجان،گیلان و کردستان بیماری مهمی است. درفارس هم دیده شده است. این بیماری بذرزاد است. خسارت این بیماری خیلی زیاد است زیرا ممکن است اصلاً بذر تشکیل نشود. ویا اینکه میزان روغن آن پایین بیا ید و گاهی اوقات تا 50%محصول راازبین ببرد. قارچ عامل بیماری روی جوانه زنی بذر هم اثر دارد،چراکه بذرها کوچک مانده وقدرت جوانه زنی آنها کاهش می یابد ویا اینکه تولید گیاهان غیرنرمال(کوتوله) می کند .

علائم بیماری:

علائم بیماری بصورت کوتولگی با لکه های کلروتیک در اطراف رگبرگها وایجاد حالت موزائیکی می باشد(شبیه علائم بیماری های ویروسی ). این علائم هم دربرگهای اولیه ودر برگهای بزرگتر دیده می شود.درزیر برگ پوشش کرکی دیده می شود که به شناسایی سفیدک کرکی کمک می کند. اگردرگیاه آ لوده طبق تشکیل شود روبه بالا ست که علامت خوبی برای تشخیص بیماری است. این قا رچ درگیاه سیستمیک می شود بنابراین به اندام گل وارد شده و باعث تغییر شکل آن می گردد وحتی پوسته بذر هم سبز می شود. این بیماری تولید مرگ گیاهچه هم می کند. قارچ عامل بیماری یک Oomycetes است که اسپورانجیوفور و اسپورانجیومهای خود را درسطح زیرین برگ ودر شرایط مرطوب تشکیل می دهد.انشعابات اسپورانجیوفور دو شاخه وعمود بر هم هستند ودرانتها به استریگمای سه شاخه(صلیبی) ختم می شود ودرروی آنها اسپورانجیوم تولید می شود. این قارچ تولید Oospore می کند که می تواند جوانه زده و تولید ریسه یا زئوسپور نماید. Oospore عامل بقای قارچ می باشد و اگر وارد خاک شد ریشه کن کردن آن مشکل است. بیماری بیشترخاکزاد است تا هوا زاد واهمیتش بیشتر ازطریق آلودگی ریشه است تا اندامهای هوایی. اگراسپور درخاک باشد وتولید زئوسپور کند این زئوسپورها به راحتی جذب منطقه رشد طولی ریشه شده و وارد ریشه می شوند و آلودگی ایجاد می نمایند.

قارچ درگیاه جوان (مرحله8-6 برگی) به راحتی ایجاد آلودگی سیستمیک کرده و وارد قسمتهای هوای میشود . برگهای جوان نیز ممکن است بصورت موضعی آلوده شوند و قارچ از طریق روزنه ها وارد برگ شود. برای ایجاد آلودگی اولیه از طریق خاک لازم است که رطوبت خاک اشباع وحساسیت گیاه بالا وحرارت خاک پایین(15 درجه سانتیگراد) باشد. اگر حرارت خاک بالا باشد(20درجه سانتیگراد وبالا تر) زئوسپور تولید نمی شود. قارچ عامل بیماری از طریق هیپوکوتیل هم وارد گیاهچه های اولیه می شود وبصورت ریسه درگیاه حرکت کرده و در نهایت داخل بذر شده وقسمتهای داخلی آن یعنی گیاهچه را آلوده می کند. دربرگ های ریخته شده اُاُسپور فراوان است. Over wintering دربذر و دربقایا بصورتOospre می باشد.

کنترل بیماری:

1- تناوب طولانی 10-4ساله.

2- حذف گیاهان آلوده در اویل فصل وسوزاندن آنها.

3- ضد عفونی بذر با قارچ کشهای سیستمیک مثل متالاکسیل (ریدومیل).

4- ارقام مقاوم و بذر سالم استفاده شود (بهترین روشها).

فتیله نارنجی(دارخور) Cytospora canker
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٩:۱٩ ‎ق.ظ
فتیله نارنجی



بیماری فتیله نارنجی روی درختان گیلاس در سال 1325 توسط اسفندیاری از کرج جمع آوری و گزارش شده است. دارای مزبانهای مختلفی از جمله گردو، چنار، تبریزی، گیلاس، زردآلو، قیسی و سیب می‌باشد. هنگام حمله قارچ شاخه‌های مبتلا از قسمت پایین شکسته و یا قطع ویا مورد حمله حشرات قرار می‌گیرند. برگهای شاخه‌ی آلوده پژمرده و سبز خشک می‌شوند و سپس فتیله(cirrhus) ‌های نارنجی، زرد یا قهوه‌ای عامل بیماری که در واقع اسپورهای قارچ است، درسطح شاخه‌ها ظاهر می‌شوند. براثر حمله قارچ، شاخه‌ها و سرشاخه‌ها ضعیف و خشک شده و علائم دای بک die-Bach در آنها ظاهر می‌شود. بر روی شاخه و تنه نیز زخم و شانکرهایی ممکن است بوجود آید. مقاومت درختان مسن بیشتر است ولی درختان مسن و ضعیف تر بیشتر دچار بیماری می‌شوند. در مراحل آخر پوست تنه وشاخه درمحل شانکر از چوب جدا شده و قسمتهای بالای شانکر می‌خشکد. آلودگی بیشتر در فصول پاییز و زمستان حادث می‌شود.



عوامل بیماری گونه‌های مختلف جنس Cytospora می‌باشند. گونه‌ها شامل:

1- Cytospora persoonii

2- C. juglandicola

3- C. juglandina

4- C. rubescens

5- C. ambiens

6- C. cincta



عوامل مکانیکی نظیر تگرگ، محل تغذیه حیوانات و حشرات، هرس نامنظم، سرما وگرما ، یخبندان که منجر به ترک و شکاف پوست درختان می‌شوند باعث تسریع در آلودگی میزبانها می‌گردد، البته ورود انگل به گیاه بطور مستقیم و طبیعی از راه کوتیکول و منافذ بافتهای پوششی صورت می‌گیرد.(عکسها مربوط به مناطق خفر و میمند می باشد.)

 


کنترل :

هر اقدامی که بتواند از ضعف درختان و حمله بیماری جلوگیری کند درپیشگیری از بیماری موثر است. تقویت درخت و رعایت اصول زراعی صحیح (عدم احداث باغ در زمینهای آهکی و کم عمق و آبیاری منظم) و مبارزه با آفات کمک بزرگی برای جلوگیری از ضعف درخت می‌باشد.

درمورد مبارزه شیمیایی می‌توان گفت که برداشتن بافتهای آلوده و فاسد پوست درخت درمحل شانکرها با ابزار مناسب و بلافاصله پانسمان آن با چسب مخصوص حاوی 3% ماده موثره Thiophanate-metyl در فصل مناسب درسالم سازی درختهای مبتلا(بخصوص سیب) رضایت بخش می‌باشد. همچنین ازسموم مثل کاپتان به نسبت 2در هزار نیز می‌توان استفاده کرد.

1- ترکیب بردو ------- 2درصد

2- اکسی کلرورمس WP35% و 5-3در هزار

3- تیوفانات متیل WP70% و 0.5-0.6درهزار

4- بنومیل WP50% و یک در هزار

توصیه: بهترین زمانها برای سمپاشی پاییز پس از ریزش گلبرگها و اواخر بهار به مقدار 2-1 نوبت می‌باشد.

قارچکشها و نحوه تاثیر
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:۱٤ ‎ق.ظ
 
بازدارنده های ایزومراز8٫7∆و روکتاز14∆

طیف کنترل کنندگی بیماری به وسیله بازدارنده هایایزومراز 7٫8∆ و ردوکتاز14∆ نسبت به بازدارنده های دمتیلاسیون 14 محدودتر است و استفاده عمده آنها علیه سفیدکهای پودری (Erysiphales) است.

فقط هفت قارچ کش تجاری وجود دارد که ایزومرهای 7٫8∆و مرحله ردوکتاز 14∆ بیوسنتز استرول را بازداری می نماید که عبارت از:فن پروپیمورف،فن پروپیدین، تری دمورف(کالکسین)، دودمورف، آلدیمورف، پیپرالین(قدیمی ترین عضو این گروه) و اسپیرو کسامین (جدیدترین عضو این گروه) می باشند.

استفاده بسیار زیاد DMIs علیه سفیدک پودری غلات باعث ایجاد مقاومت و کاهش کنترل به سطحی پایین تر از سطح قابل قبول تجاری شده است موفقیت اخیر بازدارنده های ایزومراز 7٫8∆ و ردوکتاز 14∆ مرهون جمیع تحقیقات انجام شده برای کنترل عوامل سفیدکهای پودری می باشد. با وجودی که بازداری ایزومراز و ردوکتاز در مطالعات آزمایشگاهی به اثبات رسیده است ، اهمیت نسبی این دو مرحله هدف، هنوز به خوبی مشخص نشده است. درE.graminis ، مهمترین پاتوژن هدف برای این گروه، تری دیمورف(کالکسین) یک بازدارنده بسیار فعال واکنش ایزومراز است، در صورتی که فن پروپیدین فعالیت ضعیفی دارد. فن پروپیمورف هر دو آنزیم را بازداری می کند. به علاوه بعضی مطالعات نشان داده اند که در مخمر Saccharomyces cerevisiae اثرات فن پروپیمورف روی میزان استرول و سلامت غشاء می باشد. مطالعات دیگر اثرات غیر وابسته به فعالیت ایزومراز 7٫8∆ را نشان داده اند. بازداری مورفولینی ردوکتاز 24(28)∆ ترانس متیلاسیون 24∆ و مرحله حلقوی شدن اسکوآلین (Squalene cyclization) نیز به عنوان نحوه عمل احتمالی ذکر شده اند، که تشابه ساختمانی نزدیکتری بین ماده اولیه در این جایگاههای هدف در نظر گرفته می شود.

نحوه عمل، از همکنش جایگاه آنزیمی(دارای بار منفی) و اتم هیدروژن(دارای بار مثبت) در مولکول قارچ کش ناشی می شود.این فعالیت با تغییر ساختمانی و انتخاب استریو ایزومر ممکن می شود. در اسپیروکتال(Spiroketal) و اسپیروکسامین (Spiroxamine) شکل سیس (Cis) فعالتر از ایزومر ترانس (Trans) می باشد
.

فنیل آمیدها(Phenylamides)

این ترکیبات شامل اسیل آلانین ها(Acylalanines) ، بوتیرولاکتین ها(Butyrolactones) و یک عضو از اکسازولید یونها(Oxazolidinones) می باشند که دارای فعالیت اختصاصی علیه قارچ های اامیست هستند. علت اختصاصی بودن آنها ناشناخته مانده است. بیشترین مطالعات روی اسیل آلانین متالاکسیل، از اعضای این گروه صورت گرفته است. متالاکسیل به وسیله ممانعت از سنتزRNA ریبوزومی از طریقه مجموعه الگویRNAپلی مرازI (RNA polymerase I-template complex) که نتیجه آن تخریب سنتز پروتئین می باشد، عمل می کند. متالاکسیل ام(CGA32935) از دو انانتیومر(Enantiomers) دیگر فعالتر است.

فنیل آمید ها در مراحل خاصی از پروسه آلوده سازی گروه اامیست عمل می کنند. مراحل آزادسازی زئوسپرها از اسپورانجیوم ها، حرکت،سیست شدن و متعاقباً جوانه زنی آنها و همچنین نفوذ اولیه و تشکیل هاستوریوم نسبتاً غیرحساس هستند.

این ممانعت دیرولی اختصاصی از پیشرفت قارچ ممکن است به وسیله نحوه اثر بیوشیمیایی بیان شود. در چرخه زندگی قارچهای پست،اسپورانجیوم ها و زئوسپورها دارای ریبوزوم کافی برای تشکیل زئوسپور، جوانه زنی، نفوذ و تشکیل اولیه هستوریوم دارند و در نتیجه حتی در حضور قارچ کشهای فنیل آمید هم پیشرفت می کنند. در مراحل بعدی، ممانعت از مجموعه الگوی RNA پلی مرازI ادامه می یابد و باعث ضخامت دیواره های سلولی ریسه و در نهایت مرگ سلولی می شود. علائم مذکور ضمن تجمع پیش ماده هایrRNA نوکلئوتید تری فسفات ها که فعالیت بتا1و3 گلوکان سنتتازβ(1.3)glucan synthetase قارچ را زیاد میکند و اجزای اصلی دیواره سلولی را می سازد زیاد می شود.

قارچ کش های فنیل آمیدی به عنوان حفاظت کننده و معالجه کننده در تیمار بذر ، اندام های هوایی و ریشه استفاده می شوند. این ترکیبات عمدتاً حرکت آپوپلاستیک دارند لیکن، گزارش شده که متالاکسیل مقدار محدودی حرکت سیمپلاستی نیز دارد.




بنزیمیدازول ها(Benzimidazole)

معروفیت بنزیمیدازول ها در فروشگاه های سموم دفع آفات نباتی بر اساس نقش عملی در کنترل طیف وسیعی از آسکومیست ها، بازیدیومیست ها و قارچ های ناقص می باشد؛ هر چند، علیه اامیست ها کاربرد ندارند.

توسعه قارچ کشهای سیستمیک در دهه 1960 شامل بنزیمیدازول ها، از جمله بنومیل(Benomyl) ، کاربندازیم(Carbendazim) ، تیوفانات متیل(Thiophanate methyl) فوبریدازول(Fuberidazole) و تیابندازول(Thiabendazole) بود.

بنومیل در گیاهان، جانوران و خاک به متیل 2- ایل- کاربامات کاربندازیمMethyl-2-yl carbamate carbendazim تبدیل می شود. کاربندازیم هم همچون هیدروکلرید، هیپوفسفیت و فسفات برای کنترل بیماری مرگ نارونCeratocystis ulmi استفاده می شود.

تیابندازول اصالتاً در سال1961 بوسیله شرکت مرک(Merck) به عنوان ضد انگل روده(Antihelminthic) ساخته شد. خصوصیات سیستمیکی و قارچ کشی آن در سال 1964 به اثبات رسید و در کنترلCeratocystis, Botrytis ,Aspergillus, Fusarium, Diaporthe, Colletotrichum, Cercospora, Phoma, Penicillium, Oospora, Gloeosporium, Gibberella, Septoria , Sclerotinia, Rhizoctonia و Verticillium در سبزیجات،محصولات زراعی، درختان میوه، گیاهان حاشیه ای(Row crops) ، چمن، گیاهان حفاظتی(Protected crops) و غلات استفاده می شود.

نحوه اثر بنزیمیدازول ها به خوبی تحقیق شده و مشخص شده است که بر اساس تاثیراتشان بر توبولین می باشد.در میکروتوبولها به طور متناوب مارپیچ های آلفا و بتا توبولین وجود دارد که یک بخش ضروری ازاسکلت سلولی را تشکیل می دهند و در تشکیل دوک و جدا شدن کروموزوم ها در تقسیم سلولی فعال هستند. بنزیمیدازول ها تقسیم میتوز را در مرحله متافاز قطع می کنند. دوک میتوزی از فرم طبیعی خارج شده و هسته های دختری از هم جدا نمی شوند، در نتیجه سلول می میرد. این تغییرات در قارچ های تیمار شده با مطالعات بیوشیمیایی همراه شده تا وابستگی بنزیمیدازول ها به پروتئینهای توبولین در قارچهای حساس را به اثبات برساند.

تکنیک های بیولوژی مولکولی ،بتا توبولین را به عنوان جایگاه هدف تایید کرده است. تغییر تنها یک اسید آمینه(از فنیل آلانین به تیروزین) در نتیجه تغییرات موتاسیون زا دربتا توبولین علت مقاومت به کاربندازیم درNeurospora spp می باشد. درSaccharomyces spp ، مقاومت با یک تغییر مشابه، از آرژین به هیستیدین، کنترل می شود.

علیرغم وجود مقدار زیاد بتا توبولین در همه موجودات یوکاریوت،بنزیمیدازول ها دارای خاصیت انتخابی بالایی می باشند.قارچ های اامیست و همه گیاهان نسبت به بنزیمیدازول ها غیر حساس هستند. اساس انتخابی بودن آنها ناشناخته می باشد ولی ممکن است بستگی به تفاوتهای ساختمانی در جایگاه های ترکیبی(باند شدن) میکروتوبول ها باشد. تغییرات جزئی در اسیدآمینه مکمل که ممکن است زمینه انتخابی بودن بین گونه ها باشد نیز می تواند دلیل حساسیت درون یک گونه باشد.




فنیل کارباماتها(Phenyl carbamates)

فنیل کارباماتها علیه قارچ های مقاوم به بنزیمیدازول فعال هستند. فعالیت زیاد آنها در تخریب میتوز مشابه بنزیمیدازول هاست، و مطالعات اشاره دارند به وجود یک منطقه ترکیبی همانند روی پروتئین بتا توبولین. یک موتاسیون که در نتیجه آن فقط تغییر در یک اسید آمینه می شود با مقاومت به کاربندازیم در ارتباط بوده و ممکن است اساس مقاومت تقاطعی منفی بین کاربندازیم و فنیل کاربامات ها باشد.



بلاستیسیدین

بلاستیسیدین اس (Blasticidin S) که به عنوان یک محصول تخمیری از کشتهای Streptomyces griseochromogenes جدا شده است، علیه بلاست برنج به صورت انتخابی عمل میکند. این قارچ کش فعالیت سیستمیک خفیفی دارد. بلاستیسیدین اس با زیر واحد های ریبوزومی بزرگ برهمکنش نموده و جایگاه اتصال برای ورود مولکول های آمینو اسیل –tRNA را مسدود می کند و در نتیجه از طویل شدن زنجیره پروتئین جلوگیری می کند.

کازوگامایسین(Kasugamycin) یک متابولیت ثانویه S. kasugaensis است که مانند بلاستیسیدین اس تنها استفاده آن کنترل P. grisea می باشد. کازو گامایسین بر خلاف بلاستیسیدین اس به زیر واحد ریبوزومی 30s (زیر واحد کوچک) متصل می شود و مانع طویل شدن پروتئین میگردد. این قارچ کش سیستمیک بوده و دارای فعالیت حفاظتی و معالجه کنندگی می باشد، ولی ممکن است برای گیاهان و جانوران سمی باشد.


تری سیکلازول

سنتز پیگمان ملانین در بیماری زایی قارچها مهم است. تشکیل ملانین در دیواره های آپرسوریوم برای توسعه ریسه آلوده کننده و نفوذ به اپیدرم میزبان ضروری است. موتانهای P. grisea که ملانین ندارند بیماریزا نیستند. کشف تری سیکلازول توسعه مواد شیمیایی (برای مثال پیروکوئیلون(Pyroquilon) و کلوبنتیازون(Chlobenthiazone) ) را که نحوه اثر جدیدی در آسکومیست ها و قارچهای ناقص پیگمان دار بازی میکنند،آغاز کرد. ممانعت از سنتز ملانین کنترل شدید بلاست برنج را مهیا می کند.

در برنج تیمار شده با تری سیکلازول، مراحل اولیه آلودگی P. grisea (جوانه زنی کنیدیوم ها و تشکیل آپرسوریوم) تحت تاثیر قرار نمی گیرند ولی تشکیل ملانین در آپرسوریوم ها و متعاقبا تشکیل میخ نفوذ جلوگیری می شود، در نتیجه گیاه از صدمه بیماری حفاظت می شود.. نتایج مشابهی در استفاده علیه دیگر قارچ های پیگمان دار مثل Colletotrichum lagenarium و C. lindemuthianum به دست آمده است.

تری سیکلازول به راحتی به وسیله برگها و ریشه های گیاهان برنج جذب شده و عمدتاً به سمت بالای گیاه حرکت می کند.KTV3616 ، درسال1994 به عنوان ترکیبی با توانایی استفاده مخصوصاً علیه P. grisea معرفی شده بود. تجزیه کروماتوگرافیکی محیط کشت قارچ مذکور روشن می کند که تیمار با این قارچ کش باعث تجمع سیتالون (Scytalone) ، یک ماده حد واسط در بیوسنتز ملانین میگردد.




مشتقات نیتروفنیل

دینوکاپ(Dinocap) اولین قارچ کش آلی با پتانسیل تجاری کنترل سفیدک های پودری بود. این ترکیب دو ایزومر دارد.2،6-دی نیترو-4- اکتیل فنیل کروتونات، که تقریبا70٪ محصول تمام شده می باشد، اصلی ترین ترکیب فعال قارچ کش است. دینوکاپ دارای خاصیت حفاظتی و معالجه کنندگی و همچنین کنه کشی می باشد.

بیناپاکریل(Binapacryl) تشابهات ساختمانی با دینو کاپ نشان می دهد ولی خاصیت حفاظتی آن بیشتر از معالجه کنندگی اش می باشد.

نیتروتال-ایزوپروپیل (Nitrothal-isopropyl) یک ترکیب حفاظتی است و در ترکیب با دیگر قارچ کش ها از قبیل سولفور و مورفولین ها(Morpholines) علیه سفیدک های پودری استفاده می شود.

ترکیبات والد نسبت به تجزیه شیمیایی ناپایدار بوده و پس از نفوذ به درون قارچ، تحت تاثیر تجزیه آنزیمی به دی نیتروفنل های سمی تبدیل می شوند و سپس به عنوان ممانعت کننده و نه جدا کننده فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی عمل می کنند.


درازوکسولون(Drazoxolon)

درازوکسولون به عنوان ضدعفونی کننده خاک برای کنترل بیماری های مرگ گیاهچه در گیاهان زینتی ، ضدعفونی بذر در بقولات، چمن و ذرت علیه Fusarium spp وPythium spp و به صورت محلول پاشی شاخ و برگ در درختان میوه و گیاهان زینتی برای کنترل سفیدک های پودری کاربرد دارد.

کاربوکسامیدها

ک
اربوکسین واکسی کاربوکسین علیه قارچ های بازیدیومیست فعال هستند. این قارچ کش ها سیستمیک بوده و عمدتاً به صورت ضد عفونی بذر مصرف می شوند و Sphaerotheca reiliana, Helminthosporium spp, Rhizoctonia spp, Ustilago spp, و T. caries را در غلات ، ذرت، پنبه، دانه های روغنی و بقولات کنترل می کنند. بررسی ساختمان کاربوکسامید و جایگزینی بعضی از بخش ها منجر به تولید ترکیبات فعال زیادی شده است. فن فورام(Fenfuram) و مت فوروکسام(Methfuroxam) ،که با تعویض حلقه1و4-اکساتیین با یک بخش فوران تولید شده است، هنوز برای کنترل پاتوژن های بذر زاد در غلات استفاده می شوند. متشابها، مپ رونیل(Mepronil) برای کنترلR. Solani در برنج وPuccinia recondita و Typhula incarnate در گندم به کار می رود.

تفاوت جذب کاربوکسامید ها ممکن است نقشی در انتخابی بودن آنها داشته باشند. جذب این قارچ کش ها بوسیله U. maydis و R. Solani ، دو هدف عمده کاربوکسامیدها، به طور معنی داری بیش از گونه های غیرحساس از قبیل S. Cerevisiaeو F. oxysporum f.sp. lycopersici می باشد. با اینحال، اختلاف در جذب بین گونه های قارچی حساس و غیر حساس به طور دقیق تایید نشده است. متابولیسم گیاه میزبان نیز ممکن است در انتخابی بودن دخالت داشته باشد.

تیفلوزامید(Thifluzamide(MON24000)) ، یک تیازول کاربوکسانیلید آزمایشی، فعالیت وسیعی علیه پاتوژن های شاخ و برگ و بذر زاد دارد. از موارد جالب،فعالیت آن علیه Gaeumannomyces graminis f.sp. tritici می باشد، که به صورت محلول پاشی شاخ و برگ است و این گواهی بر درجه ای ازحرکت قارچ کش در آوند آبکش است.




استروبیلورین ها(Strobilorins)

در سال1983، باسف(BASF) برنامه ای از مطالعه با یک متابولیت ثانویه به نام استروبیلورین آ که از قارچ Strobilurus tenacellus به دست آمده بود را شروع کرد و نزدیک به 10 سال بعد قارچ کش های490F(کرزوکسیم-متیل(Kersoxim-methyl)) وICIA5504 (azoxy strobin) را به عنوان جدیدترین کلاس قارچ کش ها به نام استروبیلورین ها و یا بتا-متوکسی آکریلات ها(β-methoxyacrylates) معرفی کرد.

استروبیلورین ها از حرکت الکترون در مجموعهIII (مجموعهbc1) در زنجیره انتقال الکترون میتوکندریایی ممانعت می کنند و جوانه زنی اسپور حساس ترین مرحله قارچ به استروبیلورین هاست، و طیف فعالیت آن اغلب وسیع است. قارچ های حساس عبارتند ازP. grisea, R. solani, C. beticola, Alternaria spp, P. infestans, P. viticola, E. graminis, Erysiphe betae, Septoria spp, P. teres, Venturia inaequalis, P. leucotricha, U. necator وS. Fuliginea بعلاوه ، استروبیلورین ها فعالیت ریشه کن کنندگی وسیعی غلیه سفیدک های پودری دارند.

معمولا این ترکیبات حرکت سیستمیک کندی دارند و می توانند بیماری را برای مدت طولانی کنترل کنند. توزیع مجدد آنها ضمن مکانیزم جذب پیوسته(دائمی) از لایه کوتیکولی برگ ها به درون گیاه و ضمن حرکت به صورت فاز گازی(بخار) و جذب مجدد به داخل کوتیکول حاصل می شود
.

آنیلینوپیریمیدین ها (Anilinopyrimidines)

مپانی پیریم(Mepanipyrim) ،پیریمتانیل(Pyrimethanil) و سیپرودانیل(Cyprodanil) که به عنوان پیریمیدین شناخته شده اند، قارچ کش هایی با طیف وسیع بوده و توانایی استفاده در محصولات مختلفی را دارا هستند. مپانی پیریم و پیریمتانیل علیهB. Cinerea روی انگور و دیگر میوه ها و علیهV. Inaequalis روی سیب فعال می باشد. سیپرودانیل فعالیتی اضافه علیهP. Teres , E. graminis, R. secalis, Helminthosporium gramineum و S. nodorum روی غلات دارد.

تاثیر عمده آنیلینوپیریمدین ها با کاهش بیوسنتز آنزیم های لیتیک قارچی که در لیز کردن دیواره سلولی نقش دارند یا کاهش تراوش آنها در نقطه نفوذ قارچ اعمال می شود. این آنزیم ها شامل پکتینازها، سلولازها، پروتئینازها و لاکازها می باشند.

با اینحال، در مطالعاتی روی آنزیم های تجزیه کننده دیواره سلولی، تیمارهای مپانی پریم و پیریمتانیل نتوانستند از فعالیت پروتئیناز، سلولاز یا پلی گلاکتورناز در B.cinerea جلوگیری کنند. در مطالعات مشابهی کاهش ترشح اینورتاز(Invertase) و پکتیناز همراه با افزایش تجمع درون سلولی آنها ثابت شده بود. حدس زده می شود که این روش مکانیزم کلیدی اثر آنیلینوپیریمیدین ها باشد ولی اساس بیو شیمیایی اثر شناخته نشده است. شواهدی وجود دارد که دخالت ممانعت از بیوسنتز متیونین(Methionine) را پیشنهاد می کند.


فوزتیل(Fosetyl)

ف
وزتیل یا فوزتیل آلومینیوم دارای فعالیت اختصاصی علیه قارچ های اامیست، از جمله P. viticola در انگور ،P. humuli در رازک و Phytophthora spp در درختان میوه مثلا مرکبات می باشد.

فوزتیل مثالی کمیاب از محصولاتی است که در اوندهای آبکشی حرکت دارند، که علت آن احتمالا تجزیه شدن فوزتیل وتولید اسید فسفونیک(Phosphonic acid) است.

این ترکیب از تشکیل اسپورانجیوم و آزاد سازی زئوسپور درP. Citrophthora, P. parasitica, P. cactorum وP. Citricola ممانعت می کند، در حالی که تولید ااسپور و کلامیدسپور (Chlamydospore) درP. Citricola, P. cinnamomi, P. megasperma وP. Infestans نسبتا غیر حساس می باشند.

تغییرات ایجاد شده در دیواره سلولی و مورفولوژی قارچ ها به وسیله تیمار با فزتیل ممکن است در اثر یک نحوه اثر مستقیم روی سلامت غشاء باشد ولی نحوه اثر بیوشیمیایی اولیه مشخص نشده است
.

پروتیوکارب و پروپاموکارب(Prothiocarb and propamocarb)

پروتیوکارب و پروکاموکارب قارچ کش های اامیستی هستند که برای کنترل گونه هایPsedoperonospora, Aphanimyces, Phytophthora, Peronospora, Bermia وPythium روی گیاهان زینتی، توتون، درختان میوه و سیب زمینی استفاده می شوند.

حدس زده می شود که اثر پروپاموکارب وابسته به عمل غشاء است. پروپاموکارب باعث ترشح محتویات سلولی از قبیل فسفات، کربوهیدرات و پروتئین ازPythium ultimum می شود، ولی ترشح این مواد بعد از رشد میسیلیوم متوقف می شود. با اضافه نمودن استرول ها به محیط کشت نیز ترشح مواد متوقف می شود.


سیموکسانیل (Cymoxanil)

سیموکسانیل یک قارچ کش سیستمیک بسیار موثر با فعالیت حفاظتی و معالجه کنندگی مخصوصا علیه قارچ های اامیست می باشد. این قارچ کش علیهP. Viticola روی انگور و P. infestans (لایت بلایت سیب زمینی) مورد استفاده های زیادی دارد که به صورت مخلوط با قارچ کش های غیر اختصاصی مثل مانکوزب مصرف می شود. این روش به عنوان بخشی از استرا تژی ضد مقاومت برای بهینه سازی فعالیت طولانی مدت و افزایش فاصله بین سمپاشی ها محسوب می شود.

سیموکسانیل علیه مراحل رشدی ریسه موثرتر از مراحل اولیه رشد( آزادسازی زئوسپورها از اسپورانجیوم و جوانه زنی آنها) می باشد. این ترکیب از بیوسنتز پروتئین و اسید نوکلئیک درP. Cinnamomi و B. cinerea ممانعت میکند و جالب است که فعالیت آن ضمن همکنش با پروسه های متابولیسمی میزبان تحریک می شود.


کوئین اکسی فن (Quinoxyfen(DE-795))

کوئین اکسی فن یک سفیدک پودری کش اختصاصی است که استفاده عمده آن علیهE. Graminis می باشد. تاثیر این قارچ کش غیر معمول است زیرا یک حفاظت کننده سیستمیک است که کنترل طولانی مدت سفیدک پودری غلات را باعث می شود.

کوئین اکسی فن از تشکیل آپرسوریوم جلوگیری می کند ولی اساس بیوشیمیایی فعالیت آن ناشناخته است. همچنین مکانیزم کنترل طولانی مدت سفیدک پودری غلات نامشخص است و با فقدان خواص فیزیکو شیمیایی که منجر به تحرک معنی دار در درون گیاه شود بغرنج شده است. حرکت کوئین اکسی فن از غلاف برگ ها به سمت مریستم انتهایی در حال رشد و در نتیجه برگها باعث می شود که جاهای محلول پاشی نشده خم تیمار شوند. روش دیگر توزیع مجدد قارچ کش به روش بخار می باشد.
__________________
حشره
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:٤٧ ‎ق.ظ
حشره
حشره موجودی است که بدن آن از سه قسمت سر، قفسه سینه و شکم تشکیل شده است. در قسمت سر حشرات، چشمهای ساده و مرکب، شاخک‌ها و قطعات دهانی از اهمیت زیادی برخوردارند. در قسمت قفسه سینه پاها و بال‌ها قرار دارند و در قسمت شکم تخم ریز، سرسی‌ها و آلت جفت‌گیری مشاهده می‌شود.

شکم (Abdomen)
- تخم ریز
- سر سی‌ها
- آلت جفت‌گیری

بدن حشرات
- سر (Head)
- قفسه سینه (Thorax)
- شکم (Abdomen)
قفسه سینه (Thorax)
- پاها
- بال‌ها
سر (Head)
- چشم‌های مرکب و ساده
- شاخک‌ها
- قطعات دهانی
سر در حشرات از درزها و نواحی مختلفی تشکیل شده که مهمترین این درزها عبارتند از :
درزی که بین پیشانی و لب بالا قرار گرفته است که به آن درز اپیستومال (Epistomal ) گفته میشود. طرفین این درز، درزهای زیر گونه‌ای (Subgenal suture ) هستند. در قسمت بالای پیشانی و در قسمت زیر چشم‌های مرکب، گونه (Gena ) دیده می‌شود. فرق سر و لب بالا و ناحیه‌ای که بین پیشانی و لب بالا قرار دارد کلیپئوس (Clypeus) گفته می‌شود.

از نظر طرز اتصال سر به بدن در حشرات سه وضعیت دیده می‌شود :
1- اورتوگناتوس (Orthognathous ) حشراتی هستند که جهت سر به سمت پائین بوده و دارای یک زاویه ۹۰ درجه با بدن است؛
2- پروگناتوس (Prognathous ) حشراتی هستند که قطعات دهانی‌شان در امتداد محور طولی بدن قرار دارد مثل سوسک‌های زمینی خانواده کارابیده (Carabidae)؛
3- اوپیستوگناتوس (Opisthognathous ) حشراتی هستند که قطعات دهانی به سمت زیرین سر قرار دارد و یک زاویه حاده‌ بین این قطعات دهانی سر، با محور طولی بدن وجود دارد. از جمله اجزای حسی مهم در قسمت سر شاخک بوده که در حشرات دارای انواع مختلف است مثلاً شاخک‌ها ممکن است مویی باشد که به آن‌ها ستاسئوس (Cetaceous ) گفته می‌شود نظیر شاخک در آسیابک‌ها .
شاخک ممکن است نخی یا فیلی‌فرم (Filiform ) باشد مثل سوسک‌های خانواده کارابیده (Carabidae) شاخک تسبیحی در موریانه‌ها، شاخک چماقی در کفش‌دوزک‌ها، شاخک اره‌ای و شآن‌های و پروش و شاخک آریستایی در گروه‌های مختلف حشرات دیده می‌شوند.
قطعات دهانی در حشرات عبارتند از :
- یک لب بالا (Labrum)
- دو آرواره بالا (Mandibles)
- دو آرواره پائین (Maxillae)
- یک لب پائین (Labium)
- یک عضو چشایی (Hypopharynx)

قطعات دهانی نشان دهنده نحوه تغذیه در گروههای مختلف حشرات است و بر اساس نوع تغذیه قطعات دهانی دچار تغییراتی می‌شوند. در حشراتی که دارای قطعات دهانی سائیده هستند مثل ملخ‌ها آرواره‌های بالا کاملاً رشد کرده و حالت سائیده دارند. آرواره‌های پائین و قسمت‌هایی که مربوط به لب پائین هستند رشد چندانی نکرده‌اند. در حالیکه در حشراتی مثل سن‌ها که دارای قطعات دهانی زننده و مکنده هستند و از شیره گیاهان تغذیه می‌کنند، و همچنین در پشه‌های خانواده کولیسیده (Culicidae) مشاهده می‌شود که آرواره‌های بالا و پائین تبدیل به زایده‌های سوزن مانندی شده که وارد پوست بدن می‌شود و از طریق مجاری که در کابین‌های فانیکس قرار دارد عمل مکیدن صورت می‌گیرد.
در پروانه‌ها که دارای قطعات دهانی مکنده هستند بخشی از لب پائین بنام گالئا (Galea) تبدیل به خرطوم شده و سایر قسمت‌های قطعات دهانی مثل آرواره‌های بالا و پائین در اکثر پروانه‌ها از بین رفته و تنها بخشی از لب پائین تبدیل به زایده خرطوم مانندی شده که به وسیله آن شهد گیاهان را می‌مکند. در حشرات لیسَنده مثل دیپ ترا (Diptera) بخشی از لب پائین تبدیل به یک عضو اسفنج مانندی می‌شود که در سطح آن شیارهایی وجود دارد. آب در داخل لوله‌های مویین جریان پیدا می‌کند و از طریق این مجرا، وارد مجرای غذایی می‌شود. در قسمت قفسه سینه پاها قرار دارند.

قسمت‌های مختلف پا در حشرات
- پیش‌ران (Coxa)
- پی‌ران (Trochanter)
- ران (Femur)
- ساق (Tibia)
- پنجه (Tarsus)
- ناخن‌ها (Claws)
اختلاف بین بندپایان و حشرات در اینست که در بعضی از بندپایان مثل کنه‌ها یک عضو دیگر به نام پاته‌لا که در واقع دومین قسمت پی‌ران است، وجود دارد ولی در حشرات این قسمت مشاهده نمی‌شود.
رگبالهای طولی بال حشرات
- رگبال کناری (Costa)
- رگبال زیر کناری (Subcosta)
- رگبال شعاعی (Radius)
- رگبال میانی (Media)
- رگبال بازویی (Cubitus)
رگبال آنال (Anal veins)
- رگبال ژوگال (Jugal veins)
البته ممکن است در همه گروه‌های مختلف حشرات، رگ‌بال‌ها را نبینیم، ولی بر اساس تفاوت‌هایی که در رگ‌بال‌های حشرات وجود دارد آن‌ها را گروه‌بندی می‌کنیم.
آیا پا در حشرات گیاه خوار یا شکارگر تفاوت دارد؟
پا در حشرات دارای انواع مختلفی است. پاهای رونده، پاهای دونده و یا پاهای شکاری. حشراتی مانند مانتیدها دارای پاهای شکاری هستند که در این پاها ران و ساق رشد بسیار زیادی کرده است که زوائد خار مانندی در سطح درونی خود دارد که بوسیله آن می‌تواند میزبان‌های خود را که عموماً گونه‌های آفت هستند را شکار بکنند. در حالیکه در حشرات آفت، پاها از نوع رونده و دونده هستند.
کنترل بیولوژیک
ارسال شده توسط سیدمهدی شمس در ساعت ٢:٢٤ ‎ق.ظ

کنترل بیولوژیک
- طبیعی؛
- کاربردی.
کنترل بیولوژیک پدیده‌ای طبیعی است که هدف آن تنظیم جمعیت موجودات می‌باشد. کنترل بیولوژیک ممکن است به صورت طبیعی یا با دخالت انسان اتفاق بیافتد، که به این نوع کنترل، کنترل بیولوژیک کاربردی اطلاق می‌شود.

کنترل بیولوژیک یا (Biological Control) شامل سه موضوع اصلی است:
1– انواع موجودات آفت هدف؛
2– انواع دشمنان طبیعی؛
3– روش‌های بکارگیری دشمنان طبیعی

1- انواع موجودات آفت هدف
الف) بطور کلی حشرات مهم‌ترین گروه از موجوداتی هستند که در برنامه‌های کنترل بیولوژیک به عنوان هدف مطرح بوده‌اند. آفات (حشرات) به دلیل ازدیاد، تنوع گونه و مهاجرت به نقاط جدید موجبات ورود حشرات شکارگر از مناطق دیگر را برای کنترل‌شان ایجاد کرده‌اند.
اما مهم‌ترین راسته‌ای که تعدادی از گونه‌های آن تحت کنترل بیولوژیک قرار گرفته‌اند راسته (Hemiptera) می‌باشد.
در جلسات قبل گفته شده که راسته (Homoptera) در بر گیرنده شته‌ها، شپشک‌ها، سفیدبالک‌ها و پسیل‌ها می‌باشند. همین حشرات هستند که در روی گیاهان زینتی جزء مهمترین آفات محسوب می‌شوند لذا امکان کنترل بیولوژیک آفات گیاهان زینتی بسیار زیاد است.
چرا بیشترین برنامه کنترل بیولوژیک برعلیه حشرات راسته (Homoptera) صورت می گیرد؟
بدلیل اینکه تعداد زیادی از گونه‌های راسته (Homoptera) به همراه گیاهان زینتی و محصولات کشاورزی از منطقه پراکنش بومی خود وارد منطقه جدیدی شدند که فاقد دشمنان طبیعی بودند. لذا برای مبارزه با این آفات، دشمنان طبیعی این حشرات نیز از منطقه پراکنش آن‌ها به منطقه جدید وارد شدند تا تحت کنترل در آیند. در ضمن بسیاری از حشرات این راسته مانند شپشک‌ها غیر متمرکز بوده بنابراین امکان کنترل بیولوژیک آن‌ها فراهم است.
ب) گروه دیگری از حشرات مورد نظر در برنامه‌های کنترل بیولوژیک کنه‌ها هستند. مخصوصاً سه خانواده (Eriophidae)، (Tarsonemidae) ،(Tetranychidae) جزء مهم‌ترین کنه‌های گیاهخوار هستند که بر علیه آن‌ها کنترل بیولوژیک انجام شده است.
ج) دسته دیگر این حشرات، حلزون‌ها و راب‌ها هستند که به آن‌ها لیسَک نیز گفته می‌شود. برای کنترل بیولوژیک حلزون‌ها و راب‌ها کوشش‌هایی انجام شده است ولی نتیجه بخش نبوده است.
د) گروه دیگری از موجودات مورد بحث، علف‌های هرز هستند، بطور کلی ۱۱۶ گونه از علف‌های هرز در ۳۲ خانواده با عنوان هدف برنامه‌های کنترل بیولوژیک تاکنون مطرح بوده‌اند که ۵۰ درصد آن‌ها متعلق به سه خانواده Cactacea ، Mimosacea ، Asteraceae هستند.
ذ) علاوه بر این‌ها، بیماری‌های گیاهی و مهره‌داران هم می‌توانند از اهداف برنامه‌های کنترل بیولوژیک باشند، حتی انسان می‌تواند در برنامه‌های کنترل بیولوژیک به عنوان یک هدف قلمداد شود.

2- انواع دشمنان طبیعی
مبحث دوم انواع موجوداتی هستند که برای کنترل بیولوژیک آفاتی که ذکر کردیم مورد استفاده قرار می‌گیرند.
الف) حشرات پارازیتوئید از عمومی‌ترین دشمنان طبیعی آفات به شمار می‌آیند که در برنامه‌های کنترل بیولوژیک به روش‌های مختلف مورد استفاده قرار می‌گیرند. برنامه‌های کنترل بیولوژیک در مورد حشرات پارازیتوئید بیشتر درباره‌ی دو راسته (Hymenoptera) یا بال‌غشائیان و زنبورها یا (Diptera) می‌باشد.
در راسته (Hymenoptera)، زنبورهای بالا خانواده (Ichneumonoidae) و بخصوص دو خانواده (Braconidae) و(Ichneumonidae) دارای اهمیت بیشتری هستند.
در خانواده (Braconidae)، تمام گونه‌های زیر خانواده‌ی (Aphidiinae) بدون استثنا پارازیتوئید، شپشک‌ها هستند و در برنامه‌های کنترل بیولوژیک آفات گلخانه‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند.
از خانواده زنبورها، بالا خانواده (Chalcidoidea) از اهمیت فوق‌العاده‌ای برخوردارند. در این بالا خانواده، خانواده‌های (Encyrtidae), (Pteromalidae), (Aphelinidae) و (Eulophidae) از مهم‌ترین دشمنان طبیعی آفات گیاهان زینتی هستند.
گروه دیگری از پارازیتوئیدها، متعلق به راسته (Diptera) یا دو بالان خانواده (Tachinidae) فوق‌العاده حائز اهمیت هستند.
ب) گروه دیگر از دشمنان طبیعی، حشرات شکارگر هستند که از انوع گونه‌های گیاهخوار تغذیه می‌کنند. مهم‌ترین شکارگرها در راسته (Hemiptera) مثل خانواده(Anthocoridae) خانواده (Nabidae)در راسته (Coleoptera)خانواده (Coccinellidae) که به آن‌ها کفشدوزک‌ها اطلاق می‌شود و تعدادی دیگر از خانواده‌ها مثل خانواده (Carabidae) و در راسته بال‌توری‌ها خانواده (Chrysopidae) بخصوص بال‌توری (Chrysoperla carnea) و در راسته (Diptera) خانواده‌های(Syrphidae) و (Cecidomyiidae) از اهمیت ویژه‌ای برخوردارند.
ج) گروه دیگر از عوامل بیماری‌زا، بندپایان هستند. مهم‌ترین عوامل بیماری‌زای بندپایان مربوط به ویروس‌ها، نماتدها، تک سلولی‌ها، قارچ‌ها و باکتری‌ها هستند.
در بین باکتری‌ها، باکتری‌های گونه(Bacillus) مانند (Bacillus Thuringiensis) (Bacillus anisopliae), sphaerieus) (Bacillus، از جمله باکتری‌هایی هستند که برای کنترل گروه‌های مختلفی از حشرات مورد استفاده قرار می‌گیرند.
در گروه ویروس‌ها، شانزده خانواده از ویروس‌ها با حشرات ارتباط دارند ولی خانواده (Baculoviridae)
دارای اهمیت بیشتری است و برای کنترل حشرات مورد استفاده قرار می‌گیرد.
اما دلیل اینکه ویروس‌ها مانند باکتری‌ها براحتی تولید نمی‌شوند چیست؟
ویروس‌ها برای تولید مثل نیاز به جسم موجود زنده دارند، یعنی آن‌ها در داخل موجود زنده تکثیر پیدا می‌کنند در حالیکه باکتری‌ها براحتی بر روی مخمرها تکثیر می‌شوند. به همین دلیل استفاده از باکتری‌ها در کنترل بیولوژیک حشرات توسعه یافته و کاربرد بیشتری دارد.
د) گروه دیگر از دشمنان طبیعی قارچ‌ها هستند بخصوص قارچ‌های خانواده (Entomophthoraceae) و زیر گروه‌های (Zygomycotina) و (Deutromycotina)که برای کنترل حشرات و گیاهان زینتی مخصوصاً گونه‌ای به نام (Verticillium lecanii) مورد استفاده قرار می‌گیرد.
ذ) دسته دیگر از عوامل کنترل حشرات، تک سلولی‌ها هستند، شاخه‌های (Apicomplexa) و (Microspora) از مهم‌ترین تک سلولی‌ها هستند که بر روی حشرات ایجاد بیماری می‌کنند. مخصوصاً تک سلولی‌های جنس (Nosema) از اهمیت بیشتری برخوردارند. تعدادی از گونه‌های این جنس بصورت تجارتی تولید شده‌اند و برای کنترل ملخ‌ها و آبدزدک‌ها مورد استفاده قرار گرفته‌اند.
ر) گروه دیگر از حشرات مورد استفاده در کنترل بیولوژیک، حشراتی هستند که از علف‌های هرز تغذیه می‌کنند. در این بین خانواده‌های (Chrysomelidae) و (Curcurlionidae)از راسته (Coleoptera) و (Pyralidae) از راسته (Lepidoptera)از اهمیت زیادی برخوردارند

ـ پوسیدگی فایتوفتورایی ریشه و طوقه درختان میوه

Phytophthora Root & Crown Rot                                                            

 

گونه های جنس Phytophthora در گیاهان مختلف تولید بیماری می کنند یکی از خطرناکترین بیماریها، پوسیدگی ریشه و طوقة درختان میوه است تا کنون بیش از 60 گونه فایتوفتورا شناسایی شده که بیش از 15 گونه از ایران گزارش شده است همة گونه های فاتیوفتورا انگل اختیاری هستند و روی گیاهان مختلف ایجاد بیماری می کنند گسترة میزبانی اغلب گونه ها هم زیاد است. پوسیدگیهای طوقه ، یقه و ریشة درختان سیب عملاً در تمام کشورهای سیب خیز جهان شیوع دارد ولی در گلابی فقط پوسیدگی طوقه گزارش شده است.

 

علائم بیماری:علائم پوسیدگی ریشه و طوقه در گیاهان مختلف کم و بیش شبیه به هم است بطوریکه غالباً قارچ موجب پوسیدگی ریشه های فرعی و اصلی شده و موجب ایجاد لکه های آبسوخته روی طوقه می شود که این لکه ها بتدریج قهوه ای تا سیاه شده و ممکن است دور تا دور طوقه را فرا بگیرد و گیاه را از پای اندازد هر چند قارچ در ناحیه ریشه و طوقه تولید بیماری می کند اما در شرایط مناسب اسپورهای قارچ بطرف بالا پرتاب شده (باد یا شتک باران ) و باعث آلودگی شاخه ، برگ و میوه می شوند . ترشح صمغ از نواحی طوقه تا ارتفاع نیم متری تنه از علائم بارز بیماری است صمغ ابتدا آبکی و شفاف است و سپس خشک و در نواحی مرطوب و پر باران ، صمغ در اثر بارندگی حل و شسته شده ، سپس پوسیدگی قهوه ای در طوقه و ریشه بوجود می آید.

 

بیولوژی و رفتار اکولوژیک گونه های عامل پوسیدگی ریشه و طوقه درختان میوه کم و بیش شبیه همدیگر است و به همین دلیل روشهای مبارزه نیز در آنها از اصول مشابهی پیروی می کند در ایران مهمترین درختان میوة میزبان این قارچ عبارتند از مرکبات ، پسته ، سیب ، گردو و بادام . علاوه بر این بیماری از روی درختان انار ، انجیر، زرد آلو، گلابی و آلو نیز گزارش شده است.

 

نشانه های بیماری اغلب نا مشهود است مگر اینکه لایه های خارجی پوست (پریدرم) را تا نزدیکیهای لایة زاینده بردارند و آوندهای آبکشی نمایان شود بافتهای آوند آبکشی در درختهای بیمار به جای آنکه سفید رنگ باشند نکروزه و به رنگ قهوه ای مایل به قرمز هستند که سرانجام با پوسیدن آنها برنگ قهوه ای تیره در می آیند شانکرهای فعال پوسیدگی طوقه در قسمت داخلی تر آوندهای آبکشی حالت نواری مرمری پیدا می کنند و حاشیة مشخص نواحی سالم و آلودة نکروزی را از یکدیگر جدا می کند. در پوسیدگی طوقه ممکن است بافتهای تنه درخت تا ارتفاع یک متری از سطح زمین نکروزه شود. زخمهایی که در اثر این بیماری در تنه ایجاد می شود به سمت پائین (طوقه) و حتی ریشه توسعه می یابند. پوست قسمتهای آلوده بسیار سخت شده و با دست به سختی شکسته می شود پوست تنه در ناحیه طوقه بصورت ورقه های خشک و بطور عمودی از درخت جدا می گردد. با فساد پوست و آوندهای آبکشی در جریان انتقال شیرة پرورده از قسمت هوایی به ریشه اختلالاتی بروز کرده و ممکن است بطور کلی قطع شود و درخت از پا درآید. علائم بیماری گموز ممکن است روی برگ ، جوانه و شاخه نیز ظاهر شود ، برگها از ناحیة دمبرگ حالت رنگ پریدگی به خود گرفته و زرد می شوند این زردی در رگبرگهای میانی به خوبی قابل تشخیص است برگها پس از مدتی ریزش می کنند و درخت ضعیف می گردد. ضعف درخت از نوک درخت شروع شده و به تدریج به قسمتهای دیگر تنه سرایت می کند (Die Back) در مورد مرکبات : در اثر ترشح قطرات باران (Splashing) اسپورهای قارچ از خاک به روی میوه ها منتقل شده و موجب پوسیدگی قهوه ای میوه (Brown Rot) می گردد که در شرایط انباری غالباً پیشرفت می کند و کل میوه قهوه ای می گردد.

 

عوامل بیماری :             Phytophthora spp.(Pythiaceae-Peronosporales-Oomycetes)

 

1)   پوسیدگی طوقه و ریشة سیب ، گلابی ، انار ،گردو، زردآلو     Phytophthora cactorum 

 

2)   پوسیدگی طوقه و ریشة گلابی   Ph.syringae, Ph.cactorum                                           

 

3)   پوسیدگی طوقه و ریشة انار   Ph. cactorum, Ph. citrophthora                                    

 

4)   پوسیدگی طوقه و ریشة انجیر                                                    Ph.cryptogea     

 

5)   پوسیدگی طوقه و ریشة آلو سیاه                                                       Ph.iranica   

 

6)   پوسیدگی طوقة پسته =گموز پسته =شیره سیاه پسته                           Ph. megasperma,

 

  Ph.cryptogea,  Ph.dreshcleri , Ph. nicotiana var. parasitica,  Ph.citrophthora

 

 

ـ پوسیدگی طوقه انار                       Pomegranate Crown Rot      پوسیدگی طوقه انار در بیشتر باغهای انار استان یزد و شیراز و سایر مناطق انار خیز کشور دیده می شود. پوست درخت در محل طوقه ترک می خورد و بافتهای پوست و قسمتی از چوب دچار پوسیدگی خشک می گردد. در بعضی موارد رنگ چوب در محل طوقه تیره می شود شاخه های سمتی که پوست طوقه آنها دچار زوال شده است از رشد باز ایستاده و برگهای آنها زرد می شود. گاهی پوسیدگی در محل طوقه ها متوقف شده و پوست جدید بوجود می آید که معمولاً بر آمده تر از پوست قدیمی بوده و در حاشیه متورم است. پوسیدگیهای پوست طوقه های مبتلا به بیماری بعد از مدتی خشک شده و می ریزند گاهی پوسیدگی به ریشه ها نیز سرایت می کند و در این صورت درخت به سرعت خشک می شود . در اطراف این درختهای خشک شده و یا مبتلا به بیماری گاهی پاجوش می روید، عامل بیماری پوسیدگی طوقه درختان انار تاکنون به طور قطع مشخص نشده است به ندرت از بعضی درختهای مبتلا به بیماری Phytophthora cactorum جدا شده است ولی نقش آن در پوسیدگی طوقه کاملاً به اثبات نرسیده است. مطالعات انجام شده در باغهای انار شیراز و یزد نشان می دهد که سرمای زمستانه و بهاره می تواند باعث این بیماری باشد. عواملی از قبیل آبیاری زیاد و مصرف کودهای ازته مخصوصا اوره باعث می شود که درخت انار به موقع در پاییز به خواب نرود و مدتی بیشتر سبز باقی بماند. در نتیجه این قبیل درختان انار نمی توانند سرمای 10 تا 14 درجه زیر صفر را تحمل کنند و طوقه آنها دچار ترکیدگی و پوسیدگی می شود. شاخه های صدمه دیده از سرما در بهار دیرتر از خواب بیدار شده و کم برگ می باشند. مطالعات انجام شده با هورمون ژیبرلین که باعث ایجاد تأخیر در خزان درخت می شود نشان می دهد که هر قدر خزان درخت انار در پائیز به تعویق بیافتد درصد سرماخوردگی و در نتیجه پوسیدگی طوقه انار افزایش پیدا می کند.

 

مبارزه:

 

برای جلوگیری از بروز پوسیدگی طوقه انار اقدامات زیر مؤثر می باشد:

 

1ـ آبیاری درخت های انار باید به اندازه نیاز و به موقع انجام شود. به طوری که باعث تغییر در فیزیولوژی طبیعی درخت نشده و منجر به طولانی شدن زمان رشد گیاه نگردد همچنین از مصرف زیاد کودهای ازته باید خودداری گردد.

 

2ـ دور طوقه و تنه درختها تا ارتفاع 50 سانتی متر در اواخر پائیز  تا اوایل بهار با گونی یا پلاستیک پوشانده شود.

 

3ـ از کشت دوم مانند سبزی ، صیفی و جالیز در باغهای انار حتی الامکان باید خودداری شود چرا که معمولاً  آبیاری در این باغها تابع زراعت دوم شده و باعث تغییرات فیزیولوژیکی در درخت می گردد و یا پوسیدگی طوقه در اثر Phytophothra را تشدید می کند.

 

 

ـ  ریشه گرهی انارPomegranate Root Knot                                 

 

این بیماری در مناطق انارخیز کشور مخصوصا در اصفهان و یزد شیوع دارد. علائم بیماری روی اندامهای هوایی درخت های انار به صورت توقف رشد ، ضعف عمومی ، زردی برگها ، ریزش برگهای انتهایی شاخه ها و خشکیدگی تدریجی سرشاخه تظاهر می کند. روی ریشه های نازک و موی ریشه ها غده های کوچک به اندازه ته سنجاق و گاهی بزرگتر ایجاد می شود که علامت اختصاصی بیماری بوده ودر مواردی که شدت داشته باشد ممکن است موجب زوال تدریجی درخت شود. مطالعات انجام شده نشان می دهد که در باغهای انار استان یزد (شهرستان یزد ، اردکان ، میبد ، مهریز) دو گونه نماتد از جنس Meloidogyne به نامهای M. javanica و M. incognita و در استان اصفهان M. incognita  و M. hapla و روی ریشه درخت های انار در استان گیلان M. arenaria وجود دارند و جزء عوامل مولد بیماری ریشه گوهی انار محسوب می شوند

 

 ( Meloidogyninae-Heteroderidae-Tylenchoidae-Tylenchina-Tylenchida-Secernenta-Nemata)        

 

مبارزه :

 

اقدامات زیر در جلوگیری از پیدایش بیماری و کاهش شدت آن موثر است:

 

1ـ احداث باغ انار در زمینهایی که آلودگی به نماتدهای مولد بیماری نداشته باشد. قبل از احداث باغ جدید انار لازم است خاک زمینهای مورد نظر مورد آزمایش قرار گیرد  در صورت آلودگی زمین به نماتد و اجبار در احداث باغ در آن قطعه باید خاک را با فومیگانت هایی مانند متیل بروماید ضدعفونی کرد.

 

2ـ برای احداث باغ انار (وسایر باغها)توصیه می شود از نهالهای ریشه دار سالم و عاری از نماتود استفاده گردد.

 

3ـ مبارزه با علفهای هرز: بیشتر علفهای هرز می تواند میزبان نماتود های مولد غده ریشه باشند و از این رو لازم است با آنها در مرحله استقرار مبارزه شود.

 

4ـ از کاشت درختان انار در خاکهای خیلی سبک و ماسه ای که مستعد آلودگی شدید به نماتد های مولد غده می باشد حتی الامکان باید اجتناب گردد.

 

 

ـ  پوسیدگی میوه انار

 

میوه های انار در اواخر فصل روی درخت و در اکثر مواقع پس از برداشت و هنگام نگهداری دچار پوسیدگی می شود. پوست میوه های پوسیده نرم و رنگ آنها شفاف می شود. گوشت دانه های میوه انار پوسیده نیز نرم شده و بسته به نوع قارچ لهیده شده و به رنگ سیاه یاآبی و رنگهای دیگر در می آید. گاهی تمام حفره داخلی میوه انار پر از توده سیاه قارچ می شود. بررسیهای به عمل آمده در ایران نشان می دهد گونه های مختلفی از قارچهای جنس Aspergillus ، Penicillium ، Botrytis ، Rhizopus ، Alternaria و Nematospora می توانند باعث پوسیدگی میوه انار شوند ولی اغلب پوسیدگیهای میوه از نوع پوسیدگی آبی و سیاه در اثر قارچهای به ترتیب پنیسلیوم و آسپرژیلوس می باشد.

 

عوامل پیدایش پوسیدگی و گندیدگی میوه های انار را می توان به شرح زیر خلاصه کرد:

 

الف: عوامل محیطی و غیرزنده مانند ترکیدگی میوه ، سوراخ شدن میوه بر اثر خار و شاخه های درخت هنگام وزش باد

 

ب: حشراتی که لارو یا بالغ آنها وارد میوه می شوند مانند کرم گلوگاه انار (Spectrobates ceratoniae و سوسکهای Carpophylus .

 

ج: حشرات مکنده که وارد میوه نمی شوند ولی نیش یا خرطوم آلوده به قارچ یا باکتری خودشان را به داخل میوه فرو می برند مانند انواع سنهای درختی.

 

د: صدمات وارده به میوه انار در اثر کنه ها ، آفتاب و مکانیکی در موقع برداشت.

 

مبارزه: همانطور که گفته شد پوسیدگی های میوه انار به طور عمده در اثر ترک خوردگی ، سوراخ شدن ، صدمات مکانیکی و یا تغذیه کنه ها و آفتاب زدگی پوست بوجود می آید. بنابراین برای جلوگیری از پیدایش پوسیدگی توصیه می شود به شرح زیر عمل کنند.

 

1ـ میوه انار به موقع و زود برداشت شود تا مواجه با سرمای زودرس نشده و ترک خوردگی در آنها پیدا نشود.

 

2ـ انارهای سالم و بدون ترک خوردگی و آفت زدگی را از انارهای آلوده و مصدوم جدا کنند.

 

3ـ هنگام برداشت محصول دقت شود به میوه ها ضربه وارد نشده و پوست آنها زخمی نگرددو جابجایی آنها با دقت به عمل آید.

 

4ـ انارهایی که به منظور نگهداری در انبار یا سردخانه انتخاب می شود را قبل از حمل به انبار یا سردخانه با محلول 3 در هزار زینب ضدعفونی

آمارنامه کشاورزی

جلد دوم : زراعت و باغبانی پرورش کرم ابریشم ، دام و طیور و آبزیان ، منابع طبیعی ، آبادانی روستاها و ساماندهی عشایر ، ترویج و  آموزش کشاورزی و تعاونی روستائی

سال  1381


 

اهم فعالیتها در زمینه مبارزه با آفات و بیماری های نباتات زراعی در سال 1381

 

جدول شماره (3-4-1)????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? (( واحد : هکتار ))

 

عملکرد

 

شرح

 

236500

 

مبارزه با کرم ساقه خوار برنج

 

شلتوک

 

190000

 

مبارزه با بیماری ها ( بلاست و غیره )

 

82000

 

مبارزه با سایر آفات

 

561500

 

مبارزه با علفهای هرز

 

5080

 

ضد عفونی بذور ( تن )

 

608000

 

شبکه های مراقبت و پیش آگاهی

 

528500

 

مبارزه زراعی و مکانیکی

 

2268575

 

مبارزه با علفهای هرز

 

گندم

 

70659

 

مبارزه با زنگ

 

16690

 

مبارزه با سایر بیماری ها

 

585858

 

ضد عفونی بذور ( تن )

 

40000

 

مبارزه با آفات

 

250000

 

بازدید و ردیابی مزارع مشکوک به نماتدبرگ و خوشه

 

3500000

 

شبکه های مراقبت و پیش آگاهی

 

80000

 

مبارزه زراعی و مکانیکی

 

57035

 

مبارزه با آفات

 

جو

 

25545

 

مبارزه با بیماری ها

 

197769

 

مبارزه با علفهای هرز

 

50681

 

ضد عفونی بذور ( تن )

 

408000

 

مبارزه با آفات

 

پنبه

 

500

 

مبارزه با بیماری ها

 

80000

 

مبارزه با علفهای هرز

 

2200

 

ضد عفونی بذور ( تن )

 

150000

 

مبارزه زراعی و مکانیکی

 

151000

 

شبکه های مراقبت و پیش آگاهی

 

350000

 

مبارزه با آفات

 

حبوبات

 

65000

 

مبارزه با بیماری ها

 

70000

 

مبارزه با علفهای هرز

 

3700

 

ضد عفونی بذور ( تن )

 

77000

 

مبارزه زراعی و مکانیکی

 

176000

 

شبکه های مراقبت و پیش آگاهی

 

15000

 

مبارزه با آفات

 

کلزا

 

2500

 

مبارزه با بیماری ها

 

42000

 

مبارزه با علفهای هرز

 

50000

 

مبارزه زراعی و مکانیکی

 

60000

 

شبکه های مراقبت و پیش آگاهی

 

-- -